Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de anemia megaloblástica associado a sinais neurológicos tardios num paciente com história de cirurgia gástrica. A deficiência de vitamina B12 acontece por má absorção quando falta o fator intrínseco (ou por cirurgia que reduz superfície gástrica/ácido), e as reservas hepáticas permitem que os sintomas hematológicos e neurológicos surjam anos depois. Hemograma com macrocitose, neutrófilos hipersegmentados e pancitopenia leve é clássica de megaloblastose; a presença de parestesias prediz lesão do trato sensitivo e cordões posteriores — marca registrada da deficiência de B12 e que ajuda a diferenciar de causas puramente hematológicas como aplasia. Para confirmar, dosam-se B12 sérica e, se dúvida, ácido metilmalônico (acumulado na deficiência de B12) e homocisteína (elevada em B12 e folato). No fim das contas, forno e fogão: pós-gastroplastia + macrocitose + hipersegmentação + alterações neurológicas = B12.

Alternativa A: INCORRETA. Aplasia medular cursa com pancitopenia moderada a grave e medula hipócelular ao mielograma. Não costuma apresentar macrocitose com hipersegmentação de neutrófilos nem sinais neurológicos típicos; as manifestações são mais de sangramento, infecção e fadiga por anemia normo ou leuco/mielo- citopênica. A história de gastroplastia e as parestesias tornam aplasia bem menos provável.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome mielodisplásica pode cursar com citopenias e macrocitose e mostrar hiperdiferenciação e displasia no mielograma, sendo um importante DDx hematológico. Porém, ocorre tipicamente em pacientes mais velhos e não explica tão bem as manifestações neurológicas sensoriais progressivas. Além disso, o antecedente de cirurgia gástrica favorece mais deficiência de B12 do que MDS como primeira hipótese.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de folato também cursa com anemia macrocítica e hipersegmentação de neutrófilos e pode provocar pancitopenia, mas classifica-se por ausência de sintomas neurológicos típicos (ou seja, não costuma gerar parestesias e sinais de lesão dos cordões posteriores). Além disso, a história de gastroplastia favorece mais déficit de B12 — e clinicamente a presença de alterações neurológicas inclina a balança para B12.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de vitamina B12 explica todo o conjunto: paciente pós-gastroplastia (menor produção de fator intrínseco/alteração na absorção), anemia macrocítica, neutrófilos hipersegmentados, citopenias periféricas discretas e, crucialmente, sintomas neurológicos (parestesias em membros inferiores) por degeneração dos cordões posteriores e trato corticoespinhal. É a resposta que bate melhor com a fisiopatologia e a apresentação clínica.

Alternativa E: INCORRETA. Hepatites crônicas B ou C podem provocar citopenias por síndrome hepatoesplênica ou efeitos imunomediados, mas não geram macrocitose com neutrófilos hipersegmentados nem parestesias sensoriais típicas da deficiência de B12. Portanto, não explicam satisfatoriamente o quadro.

Resposta: Alternativa D