Dica do autor: Quando a paciente tem desenvolvimento mamário e pubiano normais, isso indica exposição estrogênica e ovários funcionantes. Nesses casos, o pulo do gato é pensar em problema anatômico do trato reprodutor inferior (obstrução ou ausência) em vez de falha ovariana ou hipogonadismo. As malformações müllerianas (síndrome de Mayer‑Rokitansky‑Küster‑Hauser) cursam com ausência ou hipoplasia do útero e/ou vagina, enquanto os ovários são normais e produzem hormônio suficiente para a puberdade. O exame físico pode revelar vagina encurtada ou fundo de saco pouco profundo; o exame por imagem (USG, idealmente ressonância) confirma ausência uterina e identifica ovários funcionantes. Importante também rastrear anomalias renais e esqueléticas associadas e oferecer suporte psicológico, além de discutir opções como dilatação progressiva e, se necessário, reconstrução vaginal e planejamento reprodutivo (ovócitos próprios com útero de substituição ou doação de útero, conforme disponível).

Alternativa A: INCORRETA. Hiperprolactinemia costuma causar amenorreia por supressão do GnRH, levando a oligovulação e hipoestrogenismo; frequentemente aparece com galactorreia e alterações na função menstrual já estabelecida. Além disso, espera‑se redução da estimulação estrogênica crônica (e alterações bioquímicas evidentes), o que não bate com puberdade mamária e pubarca plenamente desenvolvidas sem história de ciclos menstruais prévios. Confirmação se faz por dosagem de prolactina e investigação de lesão hipofisária.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos leva, via de regra, a ciclos irregulares e oligomenorreia após a menarca; raramente se apresenta como amenorreia primária com ausência total de menstruação até os 17 anos. Há sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne) e alteração no perfil hormonal e ultrassonográfico dos ovários, o que difere do quadro de ovários funcionantes com mulleriano ausente.

Alternativa C: CORRETA. Agenesia vaginal e malformações müllerianas (síndrome de Mayer‑Rokitansky‑Küster‑Hauser) explicam perfeitamente: ovários normais → estrogênio presente → telarca e pubarca normais; ausência de útero/vagina → amenorreia primária. É a causa clássica quando a paciente tem caracteres sexuais secundários preservados e nunca menstruou. O diagnóstico é confirmado por imagem e avaliação ginecológica, com karyotipo 46,XX na maioria dos casos.

Alternativa D: INCORRETA. Disfunção hipotalâmica produz hipogonadismo central (baixa liberação de GnRH) e consequentemente menor estímulo estrogênico, o que costuma cursar com desenvolvimento mamário insuficiente ou retardado e histórico de amenorreia secundária em situações de estresse energético (baixo peso, exercício intenso). Não é o cenário mais compatível com pubarca e telarca normais e fenótipo feminino plenamente desenvolvidos.

Alternativa E: INCORRETA. A expressão “ovários resistentes” refere‑se a uma síndrome rara de resistência folicular (Savage/resistente), que costuma cursar com hipogonadismo hiper‑gonadotrófico e, na prática, com baixa estrogenização se os ovários não respondem aos FSH/LH. Esse quadro não explica bem o desenvolvimento puberal normal observado aqui; além disso, exames hormonais (FSH/LH elevados) e imagem auxiliam no diagnóstico diferencial.

Resposta: Alternativa C