Dica do autor: Em alcoólatras crônicos há alto risco de deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina é cofator essencial para enzimas do metabolismo da glicose no sistema nervoso central; quando pacientes com deficiência recebem glicose sem reposição de tiamina, pode haver consumo acelerado dos estoques e precipitação de encefalopatia de Wernicke. O quadro clássico inclui confusão mental, alterações oculomotoras (nistagmo, paralisia do olhar) e ataxia de marcha — ou seja, os sinais do caso batem com Wernicke. O pulo do gato na emergência é administrar tiamina por via venosa imediatamente (preferencialmente antes ou junto com glicose), porque isso reverte a deficiência enzimática e impede piora neurológica. Investigações complementares (TC, LCR) só entram se houver suspeita de outra causa (trauma, sinais focais, febre ou piora inexplicada), mas não substituem a reposição imediata de tiamina. No dia a dia, não perca tempo: tiamina IV é segura, barata e pode ser decisiva.

Alternativa A: INCORRETA. Repetir a administração de glicose hipertônica sem repor tiamina é a receita para agravar a encefalopatia de Wernicke em alcoólatras com deficiência de vitamina B1. A glicose acelera o metabolismo cerebral e consome co-fatores como a tiamina; se esta não for fornecida, há risco de piora neurológica irreversível. Portanto, mais glicose é contraproducente neste contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Vitamina B12 tem papel importante em doenças neurológicas crônicas e anemias, mas não corrige o quadro agudo de confusão, nistagmo e ataxia precipitado por glicose em alcoólatra. A deficiência de B12 não é responsável pela síndrome aguda descrita e sua reposição não teria o efeito rápido e específico que a tiamina tem nesse cenário.

Alternativa C: INCORRETA. Solicitar tomografia de crânio pode ser adequado se houver história de trauma, sinais neurológicos focais ou suspeita forte de hematoma subdural. Porém, no quadro clássico de Wernicke (confusão, nistagmo/alterações oculomotoras e ataxia) em alcoólatra após glicemia baixa tratada com glicose, a prioridade é repor tiamina imediatamente. A TC pode ser feita depois se houver dúvidas ou sinais atípicos, mas não deve atrasar a terapia com tiamina.

Alternativa D: CORRETA. Administrar 50 mg de tiamina por via endovenosa é a conduta imediata adequada conforme apresentado. A reposição de tiamina corrige o déficit enzimático no metabolismo da glicose e pode reverter ou limitar a progressão da encefalopatia de Wernicke. O importante é a administração imediata por via IV (antes ou junto com a glicose). Observação prática: em protocolos clínicos a dose e a via podem variar, mas a ideia-chave é repor tiamina prontamente — aqui a alternativa traz 50 mg IV como opção correta para a situação.

Alternativa E: INCORRETA. Solicitar análise do líquor é indicado quando há suspeita de infecção do sistema nervoso central (febre, rigidez de nuca, início subagudo com sinais inflamatórios). No caso descrito, os sinais orientam para deficiência de tiamina/Wernicke; a punção lombar não é prioritária e não trataria a causa — além de atrasar a reposição de tiamina que é a medida potencialmente salvadora.

Resposta: Alternativa D