Dica do autor: O choque neurogênico é consequência da perda do tônus simpático por lesão medular alta ou disfunção do tronco encefálico, com predomínio do sistema parassimpático. O resultado é vasodilatação arterial e venosa acentuada (queda da resistência vascular periférica), diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco, e bradicardia por atividade vagal preservada. Clinicamente se traduz por hipotensão profunda associada a bradicardia e pele quente e bem perfundida — ao contrário dos choques hipovolêmico e séptico em que a taquicardia costuma estar presente. O pulo do gato é bater o olho: hipotensão + bradicardia + extremidades aquecidas aponta para perda de tônus simpático. No manejo, prioriza-se suporte de via aérea e controle da coluna, expansão volêmica judiciosa, correção hemodinâmica com vasopressores (noradrenalina como primeira linha para restaurar RVP) e atropina ou marcapasso temporário se bradicardia grave sintomática persistir. Identificar e tratar lesões medulares é fundamental para a conduta definitiva.

Alternativa A: INCORRETA. Choque hipovolêmico geralmente cursa com taquicardia reflexa, extremidades frias e pegajosas, enchimento capilar lento e sinais de perfusão periférica prejudicada. A perda de volume provoca aumento do tônus simpático, não bradicardia. No trauma, é sempre importante considerar hemorragia, mas a presença de bradicardia e pele quente afasta o quadro típico de choque hipovolêmico.

Alternativa B: CORRETA. Os achados hemodinâmicos descritos (hipotensão marcada com bradicardia e extremidades bem perfundidas) são clássicos para choque neurogênico por perda do tônus simpático. Em contexto de trauma raquimedular ou lesão central, ocorre vasodilatação sistêmica e pooling venoso, explicando o baixo débito e a pressão arterial baixa, enquanto a bradicardia decorre da atividade vagal não compensada. É a alternativa que melhor explica o conjunto fisiopatológico.

Alternativa C: INCORRETA. Hipertensão intracraniana elevada tende a produzir a tríade de Cushing: hipertensão arterial sistêmica compensatória, bradicardia e alterações respiratórias. Aqui há hipotensão significativa, o que não é compatível com hipertensão intracraniana isolada como causa do quadro hemodinâmico. Além disso, HIC não explica extremidades quentes com perfusão aparentemente preservada.

Alternativa D: INCORRETA. Choque obstrutivo (tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar maciça) provoca redução do débito e hipotensão, mas costuma associar sinais locais: distensão jugular, hiperressonância unilateral e diminuição do murmúrio vesicular (no pneumotórax hipertensivo), ou turgência jugular e ruídos cardíacos abafados (tamponamento). A frequência cardíaca geralmente está aumentada por resposta simpática; bradicardia não é achado típico. Portanto, o quadro descrito não bate com choque obstrutivo.

Resposta: Alternativa B