Dica do autor: Em pacientes hipertensos com fraqueza muscular, polidipsia e poliúria e com evidência eletrocardiográfica de alterações típicas de hipocalemia (ondas T achatadas, onda U pronunciada, prolongamento do intervalo QT aparente), o diagnóstico que já deve saltar aos olhos é o hiperaldosteronismo primário. O pulo do gato é entender a fisiologia: a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e H+ no túbulo distal, levando a hipertensão por retenção de volume e a hipocalemia. A hipocalemia explica a fraqueza muscular e a poliúria/polidipsia — esta última por mecanismo de tipo diurese osmótica e, principalmente, por nefropatia funcional (diminuição da resposta tubular à ADH) quando o potássio está muito baixo. No hiperaldosteronismo primário a atividade de renina plasmática fica suprimida por feedback negativo; já no hiperaldosteronismo secundário (como na estenose da artéria renal ou na displasia fibromuscular) a renina está elevada. Assim, bater o olho nos dados laboratoriais (renina suprimida) e no quadro clínico eletrocardiográfico permite fechar o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário; o passo seguinte seria calcular a razão aldosterona/renina e confirmar com testes de supressão e imagem quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. A fibroplasia da íntima de artéria renal (termo pouco usual; o mais comum é falar em displasia fibromuscular) causa estreitamento da artéria renal e, por isquemia renal, eleva a atividade de renina, gerando hiperaldosteronismo secundário. Nesse cenário esperaríamos renina alta, não suprimida. Além disso, embora a displasia fibromuscular acometa mais mulheres jovens e cause hipertensão, a presença de renina suprimida afasta essa etiologia como explicação para o quadro apresentado.

Alternativa B: CORRETA. Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn ou hiperplasia adrenal) leva a produção autônoma de aldosterona: retenção de sódio e água (hipertensão), perdas de potássio (hipocalemia) com sinais clínicos e eletrocardiográficos típicos (fraqueza, poliúria, ondas U). A renina plasmática fica suprimida por feedback negativo — exatamente o que o enunciado descreve, inclusive mesmo durante dieta hipossódica. Por isso essa é a alternativa correta.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperplasia fibromuscular (ou displasia fibromuscular) da artéria renal é causa clássica de hipertensão secundária em mulheres jovens, mas produz hiperaldosteronismo secundário com renina aumentada por isquemia renal. O enunciado relata renina suprimida — contraste claro com o que esperaríamos na estenose/lesão da artéria renal — logo esta alternativa não se aplica ao caso.

Alternativa D: INCORRETA. No hipoaldosteronismo hiporreninêmico a aldosterona está baixa e a renina também pode estar baixa; o quadro típico é de hipercalemia (fraqueza por excesso de K+), hipotensão ou pressão normal, e não hipertensão com poliúria por hipocalemia. Além disso, as alterações eletrocardiográficas seriam diferentes (sinais de hipercalemia). Portanto não condiz com os achados do caso.

Resposta: Alternativa B