Dica do autor: O intervalo QT reflete a duração total da despolarização e repolarização ventricular; na prática, o prolongamento do QT corresponde principalmente a um alongamento do segmento ST (fase de platô e início da repolarização). O cálcio extracelular modula a fase 2 do potencial de ação ventricular: quando o cálcio plasmático está baixo, a entrada de Ca2+ durante o platô é reduzida, a fase 2 se prolonga e o tempo total de repolarização aumenta — o que se manifesta no ECG como QT longo. Clinicamente, isso é relevante porque o QT prolongado predispõe a arritmias ventriculares polimórficas, especialmente torsades de pointes. No day-to-day, bater o olho: QT longo por hipocalcemia tem ST alongado com T normalmente presente; hipercalcemia faz o oposto (QT encurtado com ST curto). Outras alterações eletrolíticas têm assinaturas características no ECG (ondas T picudas na hipercalemia, ondas U na hipocalemia, bloqueios e alargamento de complexo na hipermagnesemia), então o pulo do gato é correlacionar o traçado com quadro clínico e eletrólitos séricos — e tratar a causa: reposição de cálcio no caso de hipocalcemia sintomática ou com QT muito longo.

Alternativa A: CORRETA. Hipocalcemia é a causa clássica de prolongamento do intervalo QT. Fisiologicamente, a diminuição do cálcio extracelular prolonga a fase 2 do potencial de ação ventricular, alongando o segmento ST e, consequentemente, o intervalo QT. Esse prolongamento aumenta o risco de torsades de pointes; no manejo agudo, se houver risco ou sintomas, indica-se correção com cálcio endovenoso (gluconato de cálcio) e correção das causas subjacentes.

Alternativa B: INCORRETA. Hiponatremia, isoladamente, não tem um padrão eletrocardiográfico clássico com prolongamento do QT. Pode haver manifestações neurológicas e sistêmicas importantes, mas na prática o sódio baixo não é a causa típica de QT longo. Se houver alterações no ECG em paciente hiponatrêmico, costuma-se buscar outras causas associadas (como alterações de potássio, cálcio ou efeitos de medicamentos).

Alternativa C: INCORRETA. Hiperpotassemia gera as alterações mais características: ondas T altas e picudas, seguida por achatamento de P, prolongamento do PR, alargamento do QRS e, em graus severos, o padrão em onda senoidal e risco de assistolia. Não é a causa típica de QT prolongado; na verdade, as alterações evoluem para encurtamento do intervalo entre início da onda QRS e fim da repolarização observável em estágios iniciais, e posteriormente confluência e alargamento do complexo.

Alternativa D: INCORRETA. Hipermagnesemia costuma provocar depressão da condução atrioventricular (PR prolongado), alargamento do QRS e bradicardia em casos mais graves. Clinicamente, o magnésio em excesso deprime a condução cardíaca, mas não é clássico por causar prolongamento isolado do QT da mesma forma que a hipocalcemia. Curiosamente, o sulfato de magnésio é usado como tratamento para torsades de pointes quando o QT está prolongado, mostrando que o papel do magnésio é protetor nesse contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocalemia (mais corretamente hipopotassemia) tem sinais típicos: ondas U proeminentes, achatamento ou inversão da onda T, depressão do segmento ST e predisposição a arritmias ventriculares e supraventriculares. Embora a hipocalemia possa alterar a duração da repolarização e, em algumas situações, parecer associada a QT longo, o achado clássico de QT prolongado puro aponta mais para hipocalcemia; já a presença de ondas U é o achado que faz o olho bater mais rápido para hipocalemia.

Resposta: Alternativa A