Dica do autor: O anion gap (hiato aniônico) é a conta simples: Na+ menos (Cl- + HCO3-). Ele aumentará sempre que houver acúmulo de ânions “não mensurados” — ou seja, ácidos fixos que entram na circulação e consumem bicarbonato (ex.: lactato, corpos cetônicos, toxinas). Na prática clínica, acidoses metabólicas por ganho de ácido geram anion gap elevado; já as acidoses por perda de bicarbonato ou retenção de cloreto tipicamente mantêm o anion gap normal e apresentam hipercloremia compensatória. O pulo do gato é lembrar da diferença de mecanismo: adição de ácido → AG aumentado; perda de HCO3- ou incapacidade renal de excretar H+ → AG normal (acometas do tipo hiperclorêmica), como nas acidoses tubulares renais.

Alternativa A: INCORRETA. A cetoacidose alcoólica cursa com acúmulo de corpos cetônicos (principalmente beta-hidroxibutirato e acetoacetato), que são ânions não mensurados. Isso consome bicarbonato e aumenta o anion gap. Portanto não é exceção à regra — apresenta AG elevado.

Alternativa B: INCORRETA. Na cetoacidose diabética há produção massiva de corpos cetônicos por falta de insulina, levando à acidose com elevação do anion gap. Clinicamente você espera HCO3- baixo e AG alto; é um clássico exemplo de AG elevado.

Alternativa C: INCORRETA. A cetose de jejum também envolve acúmulo de corpos cetônicos como fonte de ácido, reduzindo bicarbonato plasmático e elevando o anion gap. Em jejuns prolongados é menos intensa que a cetoacidose diabética, mas o mecanismo é o mesmo: AG aumentado.

Alternativa D: CORRETA. A acidose tubular renal (ATR) é o exemplo clássico de acidose metabólica com anion gap normal (hiperclorêmica). Na ATR há perda renal de bicarbonato ou falha na excreção de H+ sem acúmulo de ânions não mensurados; o bicarbonato baixa, mas o cloreto sobe para manter a eletroneutralidade, mantendo o AG dentro da faixa normal. Por isso, entre as opções, a ATR é a exceção.

Resposta: Alternativa D