Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (GBS) é uma polirradiculoneuropatia aguda, tipicamente de início subagudo (dias a semanas), com fraqueza flácida, simétrica e muitas vezes com padrão ascendente, acompanhada de arreflexia ou hipotonia dos reflexos profundos. O espectro inclui variantes, sendo a síndrome de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoplegia e arreflexia) a mais clássica. O pulo do gato no diagnóstico laboratorial é a chamada dissociação albumino-citológica do líquor: proteína elevada com contagem celular normal ou discretamente aumentada (na prática, costuma-se considerar células <10/mm3; algumas descrições usam <5/mm3 como mais conservador). Eletroneuromiografia costuma mostrar sinais de desmielinização (velocidades de condução lentas, prolongamento de latências distais, bloqueios de condução), embora existam formas axonais (AMAN/AMSAN) com redução de amplitudes. Anticorpos antigangliosídeos (ex.: anti-GQ1b na Miller-Fisher; anti-GM1 em formas axonais) podem auxiliar, mas não são obrigatórios nem universais. Importante distinguir GBS de outras causas agudas de paralisia (p.ex. mielites, neuropatias por paraproteína, polineuropatias sensitivo-ataxicas) avaliando quadro clínico, reflexos, função autonômica, líquor e eletroneuromiografia. No fim das contas, bater o olho e saber é: fraqueza simétrica flácida + arreflexia ± síndrome de Miller-Fisher + dissociação albumino-citológica = pensar em GBS.

Alternativa A: INCORRETA. Disestesias e perda de propriocepção com marcha inquieta e líquor com >50 leucócitos sugerem outro tipo de quadro, como mielite infecciosa/ inflamatória ou polineuropatia com reação inflamatória intensa — não é o padrão da GBS. Além disso, embora velocidades de condução nervosa lentas sejam compatíveis com desmielinização, a presença de pleocitose importante no líquor afasta a típica dissociação albumino-citológica vista na síndrome de Guillain-Barré.

Alternativa B: CORRETA. Fraqueza simétrica e a associação com a síndrome de Miller-Fisher, líquido com poucas células e dissociação albumino‑citológica, e presença de anticorpos policlonais/antigangliosídeos é o conjunto que casa com GBS. A descrição reúne os achados clínicos e laboratoriais clássicos: quadro agudo/subagudo de fraqueza, variantes com oftalmoplegia/ataxia, e o líquor com proteína elevada e contagem celular preservada. Lembre-se que os anticorpos específicas (ex.: anti-GQ1b) aparecem em algumas variantes e ajudam, mas não são obrigatórios para o diagnóstico clínico.

Alternativa C: INCORRETA. Paralisia flácida progressiva com oftalmoplegia se aproxima de GBS/Miller-Fisher, mas a presença de boca seca isolada não é um sinal definidor, e a menção a proteína monoclonal no contexto inicial desloca o raciocínio para neuropatias por gamopatias monoclonais (p.ex. neuropatia por IgM) ou processos crônicos, não para a apresentação típica aguda da Guillain-Barré. Além disso, em GBS esperamos anticorpos antigangliosídeos (policlonais), não uma proteína monoclonal como achado esperado.

Alternativa D: INCORRETA. Paralisia com anestesia e disfunção intestinal/vesical/sexual intensa sugere comprometimento do neurônio motor inferior plus acometimento autonômico severo ou até lesão medular (p.ex. mielite transversa), o que foge do padrão mais comum da GBS, em que disfunção autonômica pode ocorrer, mas quadro sensitivo com anestesia franca e sintomas sphíncterianos marcantes faz pensar em outra etiologia. Além disso, a combinação descrita com líquor pauci‑celular e dissociação albumino‑citológica não casa bem com sinais neurológicos tão focais de medula.

Resposta: Alternativa B