Dica do autor: A glomerulonefrite pós‑estreptocócica é uma nefropatia aguda imunomediada que costuma ocorrer semanas após infecções por estreptococos beta‑hemolíticos. O pulo do gato é entender que a lesão glomerular é causada por deposição de imuno‑complexos e antígenos estreptocócicos “plantados” na matriz glomerular, com ativação do complemento (habitualmente queda de C3), recrutamento inflamatório e proliferação celular que fecham os lóbulos capilares, reduzindo a área de filtração. Clinicamente isso se traduz em hematuria (geralmente macroscópica ou dismórfica), oligúria, hipertensão e edema por retenção de sódio e água. O quadro é tipicamente difuso (atinge a maioria dos glomérulos em ambos os rins) e de instalação relativamente aguda. Fique ligado: embora haja ativação do complemento e depósitos granulares de Ig e C3 no glomérulo, o mecanismo mais clássico envolve antígeno estreptocócico preso in situ e reação local — a ideia de “complexos circulantes” como principal via é menos representativa do que a formação/deposição local.

Alternativa A: INCORRETA. A GNPE é classicamente uma glomerulonefrite difusa: a reação inflamatória atinge a maioria dos glomérulos de ambos os rins, com hiperplasia de células endoteliais/mesangiais e infiltrado inflamatório. Ou seja, dizer que a reação atinge todos os glomérulos de ambos os rins é compatível com a característica difusa da doença (na prática fala‑se em difusa, não necessariamente "100% dos glomérulos", mas a ideia está correta), portanto não é a alternativa que “NÃO se relaciona”.

Alternativa B: INCORRETA. Verdadeiro: a perda da integridade da membrana basal e o fechamento dos lóbulos capilares por proliferação celular e depósitos reduzem a área efetiva de filtração e, por consequência, diminuem o ritmo de filtração glomerular (TFG). Essa redução do TFG é parte importante da fisiopatologia do quadro clínico agudo.

Alternativa C: CORRETA. Aqui está a pegadinha: embora haja formação de complexos antígeno‑anticorpo e ativação do complemento na GNPE, o mecanismo clássico enfatiza antígenos estreptocócicos “plantados” no glomérulo com reação in situ e deposição granular de Ig e C3. A afirmação de que a lesão decorre primariamente de imunocomplexos circulantes com ativação do complemento não traduz com precisão o mecanismo mais característico da GNPE, por isso é a alternativa que "NÃO se relaciona" da forma como está colocada.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeiro: a diminuição do volume filtrado (queda do TFG) reduz o carregamento filtrado de sódio, e mecanismos compensatórios (aumento da reabsorção fracionária, ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e simpatia) aumentam a reabsorção tubular de sódio e água. Isso contribui para retenção de volume e edema na GNPE.

Alternativa E: INCORRETA. Verdadeiro em termos práticos: a hipervolemia (retenção de sódio e água com expansão do volume intravascular) é o componente hemodinâmico central que explica edema, congestão e hipertensão no quadro agudo da GNPE. Portanto também se relaciona diretamente com a fisiopatologia.

Resposta: Alternativa C