Dica do autor: O pulo do gato na GNPE é conectar a clínica de síndrome nefrítica aguda com uma resposta imune pós-infecção. Trata-se, em geral, de uma glomerulonefrite difusa que surge algumas semanas após infecções estreptocócicas (faringite ou impetigo). O quadro típico junta hematúria macroscópica ou discreta com cilíndros hemáticos, edema, hipertensão e oligúria. Na histologia vemos proliferação endocapilar difusa e infiltração inflamatória com aparência “lumpy‑bumpy” na imunofluorescência (depósitos granulares de Ig e C3 ao longo da membrana basal e mesângio). A ativação do complemento, sobretudo do componente C3, é marcante (queda transitória do C3). O mecanismo patogênico não repousa essencialmente em imunocomplexos circulantes soltos: há forte evidência de antígenos estreptocócicos “plantados” na membrana basal ou formação in situ de complexos antígeno‑anticorpo, com subsequente deposição e ativação do complemento — por isso o detalhe importa quando bater o olho na questão. Fisiologicamente, a perda de integridade da barreira glomerular e a obstrução capilar reduzem o RFG; como consequência, aumenta a reabsorção tubular relativa de sódio e água e há retenção de volume — a hipervolemia resultante explica boa parte da hipertensão e do edema no quadro agudo.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é compatível com GNPE. A glomerulonefrite pós‑estreptocócica costuma ser difusa, afetando a maioria dos glomérulos de ambos os rins (por isso costuma provocar um quadro sistêmico bilateral), com proliferação endocapilar que compromete amplamente a cama capilar glomerular.

Alternativa B: INCORRETA. Correta relação fisiopatológica. A perda da integridade da membrana basal e a ocupação do lúmen capilar por proliferação celular reduzem a área e a pressão efetiva de filtração, diminuindo o ritmo de filtração glomerular (RFG) e levando à oligúria e retenção de produtos nitrogenados.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a pegadinha: na GNPE o processo imune é clássico, mas não predominantemente por imunocomplexos circulantes livres. O mecanismo mais descrito é a deposição in situ de antígenos estreptocócicos na membrana basal com ligação de anticorpos locais e ativação do complemento, gerando os depósitos granulares vistos na imunofluorescência. Assim, afirmar que a doença decorre de imunocomplexos circulantes como principal mecanismo está incorreto para a GNPE.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeira e fisiologicamente coerente. Com queda do RFG, a quantidade filtrada de sódio diminui, mas a fração reabsorvida nas túbulos aumenta e mecanismos compensatórios (simpático, RAA, ADH) promovem retenção de sódio e água, contribuindo para edema e hipervolemia.

Alternativa E: INCORRETA. Também verdadeira. A hipervolemia por retenção de sódio e água — secundária à redução do RFG e à ativação neuro‑hormonal — é um componente central da fisiopatologia clínica da GNPE e explica grande parte da hipertensão e do edema observados.

Resposta: Alternativa C