Dica do autor: Insuficiência renal aguda (IRA) e crônica (IRC) são dois quadros com mecanismos e repercussões diferentes, embora possam coexistir. Na IRA há perda rápida da função renal — queda do clearance de creatinina e acúmulo de produtos nitrogenados — com distúrbios hidroeletrolíticos e ácido‑base que podem evoluir em horas a dias. A IRC é um processo progressivo, muitas vezes silencioso, em que a perda sustentada da função renal leva a alterações metabólicas crônicas (anemia por déficit de eritropoietina, prurido urêmico, alterações ósseas, pericardite urêmica) e maior risco cardiovascular. O pulo do gato: agentes externos (fármacos, contraste iodado, contraste endovenoso/arterial, aminoglicosídeos, AINEs, cicloporina) e estados hemodinâmicos (hipovolemia, choque) são fatores precipitantes importantes da IRA. Contrastes iodados podem causar lesão tubular direta e vasoconstrição renal, principalmente em pacientes com fatores de risco (DM, IRC prévia, desidratação, uso concomitante de nefrotóxicos), portanto não são inocentes e exigem medidas preventivas (hidratação adequada, uso de menor volume/iso‑osmolar quando possível, evitar nefrotóxicos). Sintomas classificados como “urêmicos” variam conforme a rapidez e o tempo de instalação: retenção aguda intensa provoca náuseas, vômitos, soluços e alteração da hemostasia; já as manifestações crônicas incluem prurido, anemia, osteodistrofia renal e pericardite por uremia prolongada. Ureia é produto final do catabolismo proteico hepático e sua excreção é principalmente renal, o que a torna um marcador útil (ainda que imperfeito) da função excretora.

Alternativa A: CORRETA. A afirmativa está correta: as causas mais prevalentes de doença renal crônica incluem diabetes mellitus e hipertensão arterial, seguidas por glomerulonefrites crônicas e doenças hereditárias como os rins policísticos. Esses diagnósticos respondem pela maior parcela dos pacientes em terapia renal substitutiva e explicam a associação com comorbidades cardiovasculares.

Alternativa B: CORRETA. A frase apresentada é falsa na prática clínica — ou seja, é a alternativa correta para a pergunta que pede a FALSA afirmação. Agentes de contraste iodado estão sim envolvidos na patogênese da insuficiência renal aguda: podem causar vasoconstrição renal, hipóxia medular e toxicidade tubular direta, especialmente em pacientes com fatores de risco (doença renal pré‑existente, diabetes, desidratação, uso concomitante de nefrotóxicos). Por isso se fala em lesão renal associada ao contraste e adota‑se profilaxia (hidratação isotônica, reduzir volume e usar agentes de menor osmolaridade quando indicado).

Alternativa C: CORRETA. A alternativa descreve manifestações típicas da retenção aguda de toxinas urêmicas: náuseas, vômitos, soluços (freqüentes em uremia intensa), anorexia e alterações da hemostasia (disfunção plaquetária que pode levar a sangramentos como hematêmese). Embora algumas dessas manifestações também possam ocorrer na uremia crônica, elas costumam ser mais proeminentes quando há acúmulo rápido e significativo de toxinas.

Alternativa D: CORRETA. Correto — prurido cutâneo refratário, anemia normocítica normocrômica por deficiência de eritropoietina e pericardite urêmica são achados mais característicos de uremia prolongada/insuficiência renal crônica avançada. A anemia se instala de forma insidiosa; prurido e pericardite refletem acúmulo crônico de toxinas e inflamação sistêmica.

Alternativa E: CORRETA. A afirmação é verdadeira: a ureia é o principal produto do metabolismo proteico (ciclo da ureia no fígado) e é excretada majoritariamente pelos rins. Por isso a uréia sérica (e a creatinina) é usada como marcador da depuração renal, ainda que a ureia seja influenciada por dieta, catabolismo e reabsorção tubular.

Resposta: Alternativa B