Dica do autor: O quadro descrito é clássico de glomerulonefrite pós-estreptocócica relacionada a impetigo: há deposição de complexos imunes e ativação do complemento na cicatriz glomerular, levando a inflamação difusa da rede capilar. O pulo do gato é entender que essa inflamação reduz a área de filtração e a capacidade de ultrafiltração (queda do FG), com consequente retenção de sódio e água — ou seja, hipervolemia. É essa expansão volêmica que explica o edema palpebral vespertino e a hipertensão arterial súbita. A hematúria decorre da lesão glomerular com permeabilidade aumentada à hemácias (urina com hematúria dismórfica e cilindros hemáticos). Em resumo: processo imune- inflamatório glomerular →↓FG + retenção de Na/H2O → hipervolemia → edema e HAS; sinais urinários refletem perda da barreira glomerular.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a filtração glomerular com maior reabsorção tubular não faz sentido fisiopatológico nesse contexto. Na glomerulonefrite pós-infecciosa o que acontece é justamente o oposto: a inflamação glomerular diminui a capacidade de filtração. Além disso, a reabsorção tubular não seria capaz, isoladamente, de produzir o quadro de edema palpebral e hipertensão sem a componente de retenção volêmica consequente à queda do FG.

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: a lesão glomerular imune inflamatória reduz a filtração glomerular, levando à retenção de sódio e água e consequente hipervolemia. Essa expansão de volume é o mecanismo principal do edema (clássico periorbitário em crianças) e da hipertensão arterial observada na glomerulonefrite pós-estreptocócica. A hematúria se explica pela perda da integridade da membrana de filtração.

Alternativa C: INCORRETA. A resposta renal a hipoperfusão (prerrenal) não é a explicação aqui. O processo é primariamente uma lesão glomerular imune, não uma queda do fluxo renal por hipotensão ou sepse. Em hipoperfusão a retenção de sal e água é compensatória, mas o contexto clínico (impetigo seguido de hematúria, edema e HAS) e a presença de inflamação glomerular diferenciam claramente as duas situações.

Alternativa D: INCORRETA. Lesão tubular isolada com diminuição do volume urinário (ex.: necrose tubular aguda) pode causar oligúria, mas não explica o conjunto típico de hematúria glomerular e hipertensão arterial pós-estreptocócica. Aqui a lesão predominante é glomerular — as alterações tubulares, quando presentes, são secundárias. Por fim, na NTAg a história e o contexto clínico são diferentes (geralmente isquemia ou toxinas, não impetigo seguido de semanas).

Resposta: Alternativa B