Dica do autor: Na hemorragia aguda o problema primário é a perda de volume sanguíneo, o que reduz o retorno venoso, o pré-carga e — por consequência — o débito cardíaco. O organismo não fica parado: o pulo do gato está na ativação reflexa do sistema nervoso simpático e nos mecanismos hormonais que tentam preservar perfusão dos órgãos nobres. Barorreceptores disparam aumento do tônus simpático, causando taquicardia, aumento do inotropismo e vasoconstrição arterial e venosa. A vasoconstrição venosa desloca sangue das reservas centrais para o leito arterial, recuperando pré-carga; a vasoconstrição arterial eleva resistência periférica e ajuda a manter pressão arterial. Simultaneamente ocorrem ativação do SRAA e liberação de ADH para reter volume, além de deslocamento de líquido intersticial para o intravascular. Então, na hora de “bater o olho e saber” qual opção não é um mecanismo compensatório: pense no que é consequência da perda (queda do volume sistólico) versus o que são respostas ativas do organismo (taquicardia, vasoconstrição, aumento do inotropismo).

Alternativa A: CORRETA. A diminuição do volume sistólico é a consequência imediata da perda de sangue (menos pré-carga → menor enchimento ventricular). Não é um mecanismo compensatório — pelo contrário, é o problema que os mecanismos compensatórios tentam corrigir. Portanto, essa alternativa é a correta para uma pergunta que pede o que NÃO participa da compensação.

Alternativa B: INCORRETA. A vasoconstrição arterial é uma resposta clássica ao choque hemorrágico: aumenta a resistência vascular periférica e contribui para manter a pressão arterial e perfusão de órgãos vitais, ainda que às custas da perfusão de territórios menos prioritários. É claramente um mecanismo compensatório.

Alternativa C: INCORRETA. A vasoconstrição venosa também participa da compensação — ao contrair o reservatório venoso, empurra sangue em direção ao coração, aumenta o retorno venoso e ajuda a restaurar a pré-carga e o débito cardíaco. Ou seja, é uma manobra ativa do organismo para compensar a perda.

Alternativa D: INCORRETA. A taquicardia é uma das primeiras respostas reflexas mediadas pelo simpático: ao elevar a frequência cardíaca, o organismo tenta manter o débito cardíaco (DC = FC × VS). É, portanto, um mecanismo compensatório importante, embora com limites (taquicardia extrema pode reduzir enchimento).

Alternativa E: INCORRETA. O aumento do inotropismo miocárdico (maior contratilidade) decorre da estimulação adrenérgica e é parte da tentativa de manter o volume sistólico e o débito cardíaco diante da hipovolemia. Logo, é um mecanismo compensatório verdadeiro.

Resposta: Alternativa A