Dica do autor: Choque é um estado de hipoperfusão tecidual; o manejo exige entender os mecanismos compensatórios (vasoconstrição, taquicardia, retenção de sódio/água) que mantêm pressão e perfusão nas fases iniciais. No choque hipovolêmico esses mecanismos mascaram a gravidade até atingir limiares nos quais ocorre queda abrupta da pressão arterial. Por isso, sinais clínicos dinâmicos (frequência cardíaca, perfusão periférica, nível de consciência, débito urinário) e monitorização adequada são essenciais — e o pulo do gato é saber quando os métodos não invasivos não dão conta: em pacientes hipotensos instáveis, a pressão arterial medida por método oscilométrico pode subestimar variações rápidas e oximetria de pulso pode falhar por baixa perfusão. Nesses casos, a avaliação invasiva (linha arterial, monitorização hemodinâmica dirigida) orienta reposição volêmica, transfusão e decisões cirúrgicas. Lembre-se também que mudanças laboratoriais (hemoglobina, lactato) podem ser tardias; não espere o exame para agir se o paciente estiver clinicamente em choque.

Alternativa A: INCORRETA. Taquicardia é um sinal sensível, mas nada específico — pode ocorrer por dor, ansiedade, febre, medicamentos. Dizer que é um "fator preditivo sensível de choque" exagera: a sensibilidade varia e há pacientes (idosos, em uso de betabloqueador) que não taquicardizam. A parte sobre bradicardia ter alto valor preditivo negativo para hipovolemia também é enganosa: ausência de bradicardia não exclui hipovolemia e a presença de bradicardia é pouco útil para excluir a condição. Ou seja, a frase mistura conceitos e conclui errado.

Alternativa B: INCORRETA. Não há relação linear entre perda de volume e pressão arterial. Nas fases iniciais o sistema simpático e a vasoconstrição mantêm a pressão arterial apesar de perdas volumétricas importantes; a pressão só cai de forma marcante após perda crítica e falha compensatória. Portanto, avalie mais do que só a pressão — frequência cardíaca, perfusão periférica, lactato e débito urinário contam a história clínica.

Alternativa C: CORRETA. Em pacientes hipotensos e instáveis, métodos não invasivos (manguito oscilométrico, oxímetro de pulso) frequentemente não são confiáveis: leituras falham ou são imprecisas na baixa perfusão, vasoconstrição ou arritmias. O que se faz na prática é colocar monitorização invasiva (linha arterial) para acompanhar pressão em tempo real, orientar reposição e titulação de drogas vasoativas. Fique ligado: o pulo do gato é reconhecer quando o paciente exige monitorização invasiva para decisões rápidas.

Alternativa D: INCORRETA. Grandes queimados e peritonite fecal levam a perda volumétrica por terceiro espaço, inflamação e vasodilatação capilar — ou seja, perda funcional do volume circulante e sepse/distributivo — e não tipicamente por novas hemorragias. Investigar sangramento só faz sentido se houver dado clínico ou cirúrgico que sugira hemorragia; normalmente o manejo inicial é reposição volêmica agressiva, controle da fonte infecciosa e suporte dirigidos.

Alternativa E: INCORRETA. Perdas de até 40% da volemia já são clinicamente significativas (classe III de hemorragia) — não são "pouca repercussão". Esses pacientes costumam apresentar taquicardia marcante, hipotensão relativa, oligúria e necessitam de reposição venosa agressiva e muitas vezes transfusão e intervenção para controlar a causa. Além disso, alterações laboratoriais (hemoglobina) podem demorar a se manifestar, então não se confie apenas nos exames para subestimar a gravidade.

Resposta: Alternativa C