Dica do autor: Em crianças com anemia falciforme (principalmente genótipo SS) a principal causa de déficit neurológico focal é o acidente vascular cerebral isquêmico por oclusão de pequenos e grandes vasos secundária à hemácias em foice, hipercoagulabilidade e disfunção endotelial. Nas primeiras horas do evento a tomografia de crânio pode estar normal; a ressonância com difusão detecta isquemia precocemente. O pulo do gato na prática é entender que o manejo agudo difere do AVC isquêmico convencional: aqui o objetivo imediato é reduzir rapidamente a fração de hemoglobina S e melhorar a capacidade de transporte de oxigênio, o que se consegue com exsanguinotransfusão parcial (troca). O procedimento visa baixar HbS para <30% e manter Hb total em torno de 9–11 g/dL, diminuindo a viscosidade e a oclusão vascular. Outras medidas — suporte hemodinâmico, oxigenação, correção de desidratação e controle de febre — são complementares. Tratamentos como hidroxiureia são profiláticos/terapêuticos crônicos, anticoagulação não é rotineira no AVC vaso-oclusivo por falcêmia, e trombólise intravenosa tem papel muito limitado/controverso em crianças com DF (e não é a conduta padrão nesta situação).

Alternativa A: INCORRETA. Hidroxiureia é uma terapia crônica que reduz crises vaso-oclusivas e melhora parâmetros hematológicos ao aumentar HbF; não é tratamento de escolha no manejo agudo de um déficit neurológico focal suspeito de AVC isquêmico. Começar ou ajustar hidroxiureia não resolve a isquemia aguda nem reduz rapidamente a HbS.

Alternativa B: CORRETA. Exsanguineotransfusão parcial (troca transfusional rápida) é a conduta indicada em criança com anemia falciforme e quadro compatível com AVC isquêmico agudo. O objetivo é reduzir rapidamente a percentagem de HbS (meta: geralmente <30%) e restaurar capacidade de transporte de oxigênio, diminuindo o risco de progressão da lesão. Deve ser realizada o mais precocemente possível, associada ao suporte geral e investigação imagem/etiológica.

Alternativa C: INCORRETA. Observação pura não é aceitável diante de hemiparesia aguda em portador de doença falciforme. O risco de sequelas permanentes é alto se a isquemia não for revertida ou limitada por intervenção precoce; esperar pode comprometer o prognóstico neurológico.

Alternativa D: INCORRETA. Anticoagulação com heparina não é a abordagem rotineira para AVC isquêmico vaso-oclusivo em falcêmicos; o mecanismo não é tromboembolismo venoso ou cardioembólico clássico, mas microvasculo-oclusão por hemácias em foice e fenômenos inflamatórios. Anticoagulação só tem indicação específica diante de causa documentada que a justifique (ex.: trombose venosa cerebral ou embolia cardiogênica comprovada).

Alternativa E: INCORRETA. Alteplase (trombolítico) tem indicações muito restritas na população pediátrica e seu uso em criança com anemia falciforme e AVC isquêmico não é padrão de cuidado; além disso, a lesão por células em foice não é tipicamente causada por um trombo fibrinoso passível de trombólise. Mesmo dentro da janela terapêutica, a prioridade é a troca transfusional.

Resposta: Alternativa B