Dica do autor: O hormônio antidiurético (ADH, ou vasopressina) é regulado, no fim das contas, por dois grandes conjuntos de sinais: osmóticos e não-osmóticos. O pulo do gato é que os osmorreceptores hipotalâmicos respondem a variações muito pequenas da osmolaridade plasmática e são, portanto, o regulador fisiológico mais sensível e o principal controlador da liberação de ADH em situações corriqueiras. O ADH é sintetizado nos núcleos supraóptico e paraventricular e liberado pela neuroipófise; age nos rins via receptor V2 para inserir aquaporina-2 no túbulo coletor, promovendo reabsorção de água livre e concentração da urina. Existe, sim, uma via não-osmótica (barorreceptores de grandes vasos que detectam queda de volemia/pressão, estímulos como dor, náusea, hipóxia, alguns fármacos e angiotensina II) que pode provocar liberação acentuada de ADH em situações de sofrimento, como hemorragia grave — mas, entre os estímulos, a osmolaridade plasmática é o fator primário e mais sensível.

Alternativa A: INCORRETA. Analgesia inadequada (i.e., dor não controlada) é sim um estímulo não-osmótico para liberação de ADH: dor, náusea e estresse aumentam a secreção de vasopressina. Contudo, esse efeito é secundário quando comparado ao controle osmótico. Ou seja, dor pode elevar o ADH no contexto cirúrgico, mas não é o principal regulador fisiológico da secreção basal do hormônio.

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia e hipóvolemia são estímulos potentes para liberação não-osmótica de ADH via barorreceptores carotídeos e aórticos e via sinais simpáticos; em trauma grave essa via é clinicamente relevante. Ainda assim, para a regulação momentânea e sensível da secreção de ADH, a osmolaridade plasmática leva vantagem: pequenas alterações osmóticas disparam liberação, enquanto a queda volumétrica precisa ser mais acentuada para provocar resposta equivalente.

Alternativa C: CORRETA. A osmolaridade plasmática é o principal estímulo à secreção de ADH. Osmorreceptores hipotalâmicos detectam mesmo pequenas elevações da osmolaridade e promovem liberação de vasopressina, com consequente retenção de água livre pelos túbulos coletores (via V2 e aquaporinas), diminuindo a osmolaridade plasmática. Esse é o mecanismo homeostático mais sensível e predominante na regulação do ADH.

Alternativa D: INCORRETA. Redução da aldosterona não é um estímulo direto e primário para secreção de ADH. Aldosterona regula sódio e volume pelo rim; alterações na aldosterona podem, indiretamente e a longo prazo, influenciar osmolaridade e volume, mas não constituem o gatilho direto e sensível que a osmolaridade plasmática representa para a liberação de vasopressina.

Alternativa E: INCORRETA. Aumento da angiotensina II pode estimular a liberação de ADH e a sede — é um importante estimulador neuroendócrino em situações de hipovolemia e ativação do sistema renina‑angiotensina. Ainda assim, trata-se de um mecanismo não-osmótico e secundário quando comparado ao papel primário da osmolaridade plasmática na regulação do ADH.

Resposta: Alternativa C