Dica do autor: Os corticóides são potentes moduladores da resposta inflamatória e imune por dois mecanismos principais: efeitos genômicos e não genômicos. Nos efeitos genômicos, o corticoide difunde-se para o interior da célula, liga-se ao receptor citoplasmático, transloca para o núcleo e altera a transcrição de diversos genes — suprimindo citocinas pró‑inflamatórias (como IL‑1, IL‑2, IL‑6 e TNF) e estimulando genes anti‑inflamatórios. Esses efeitos sobre expressão gênica podem ser observados em horas a dias dependendo da via e da dose. Já os efeitos não genômicos (mais rápidos) ocorrem em minutos a horas, envolvendo alterações de membrana e sinalização celular, e são particularmente relevantes em doses altas. No sangue periférico o pulo do gato é: os corticoides causam neutrofilia (por demarginação, mobilização da medula e prolongamento da sobrevida dos neutrófilos) e redução de linfócitos, monócitos e eosinófilos (redistribuição, apoptose e diminuição da quimiotaxia). Clinicamente, isso gera imunossupressão com maior risco de infecções (incluindo oportunistas se uso crônico ou altas doses), além de efeitos metabólicos (hiperglicemia), osteoporose por uso crônico, supressão do eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal com possível insuficiência adrenal após retirada abrupta, ganho de peso/retenção hídrica e efeitos psiquiátricos, entre outros.

Alternativa A: INCORRETA. Parte da alternativa está certa — os corticóides aumentam a predisposição às infecções graves e oportunistas e o uso crônico está relacionado à osteoporose. Porém há afirmações erradas: os corticoides causam tipicamente retenção de sódio e água e não aumento da diurese; provocam hiperglicemia (e não hipoglicemia) pela antagonização da ação da insulina e aumento da gliconeogênese; e não aumentam a atividade adrenal — ao contrário, o uso prolongado suprime o eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal, levando a diminuição da produção endógena de corticoides.

Alternativa B: INCORRETA. A definição básica de pulsoterapia está correta: tratamento endovenoso com doses muito altas por curto período (geralmente 3–5 dias) usado em vasculites graves, LES com manifestações ameaçadoras e outras doenças autoimunes fulminantes. O erro está em afirmar que tem baixo potencial de causar efeitos adversos: pulsos podem desencadear hiperglicemia, descompensação hipertensiva, alterações psiquiátricas, arritmias, infecções e outras complicações agudas; portanto, apesar do curto período, não são isentos de risco e exigem monitorização.

Alternativa C: CORRETA. Resume corretamente os efeitos hematológicos e imunomoduladores clássicos: neutrofilia por demarginação e mobilização medular, e queda de linfócitos, monócitos e eosinófilos; além da redução de citocinas pró‑inflamatórias como IL‑1, IL‑2, IL‑6 e do fator de necrose tumoral (TNF), o que explica a potente ação anti‑inflamatória e imunossupressora desses fármacos.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que os efeitos genômicos requerem ação intracelular e alteração da transcrição, mas é falso que só ocorram após uso prolongado e que a mudança na síntese protéica só apareça após 7 dias. Muitos efeitos genômicos começam a aparecer em horas a poucos dias, dependendo do gene alvo; e, novamente, há efeitos não genômicos que atuam muito mais rápido em doses elevadas.

Resposta: Alternativa C