Dica do autor: Na gestante com hiperglicemia materna, a glicose atravessa livremente a placenta e expõe o feto a valores elevados de glicemia. O pulo do gato está em entender que, ao contrário da glicose, a insulina materna não cruza a barreira placentária — logo, o feto precisa produzir sua própria insulina. A exposição crônica à glicose estimula as células beta pancreáticas fetais a se hipertrófiar e proliferar, gerando hiperinsulinismo fetal. Esse hiperinsulinismo é o principal motor da macrosomia (acúmulo de tecido adiposo e organomegalia), do aumento do risco de sofrimento fetal e, no período neonatal imediato, da hipoglicemia quando acaba o aporte glicídico materno. Além disso, o excesso de insulina fetal pode atrasar a maturação pulmonar, aumentando o risco de síndrome do desconforto respiratório. Fique ligado: a glicemia fetal normalmente é um pouco menor que a materna (na ordem de 10–20 mg/dL), por isso o balanceamento glicêmico materno é crucial para evitar esses desfechos.

Alternativa A: INCORRETA. Não ocorre hipotrofia das células beta; ocorre o contrário. A hiperglicemia crônica estimula as células beta fetais a aumentarem de tamanho e número (hipertrofia/hiperplasia), com consequente aumento da secreção de insulina. Hipotrofia seria esperada em situações de privação crônica de glicose, não de excesso.

Alternativa B: CORRETA. Resume corretamente a fisiopatologia: hipertrofia das células beta e hiperinsulinismo fetal como resposta à glicose materna aumentada. Complementando, a glicemia fetal costuma ser aproximadamente 10–20 mg/dL menor que a materna; a insulina fetal é produzida localmente e é a responsável pelos problemas perinatais (macrossomia, hipoglicemia neonatal, risco de sofrimento respiratório, entre outros).

Alternativa C: INCORRETA. Embora acerte ao citar hipertrofia das células beta e hiperinsulinemia, erra na referência da glicemia fetal: ela não é maior que a materna. Na prática, o feto tem glicemia um pouco menor que a mãe (cerca de 10–20 mg/dL a menos), portanto essa afirmação está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Também incorreta por dois motivos: primeiro, a insulina materna não atravessa a placenta, então a hipertrofia das células beta fetais não se dá por passagem de insulina materna; segundo, o valor de 20–30 mg/dL menor é exagerado em relação ao intervalo mais aceito de 10–20 mg/dL.

Resposta: Alternativa B