Dica do autor: Na anovulação crônica por retrocontrole impróprio — quadro clássico na síndrome dos ovários policísticos — o eixo hipotálamo-hipófise-ovário perde a harmonia entre pulsos de GnRH, LH e FSH. O pulo do gato é entender que o hiperandrogenismo não é só “mais testosterona circulante”, mas também uma combinação de aumento da produção ovariana (estimulação das células tecais por LH e sensibilidade aumentada por insulina), redução das proteínas carreadoras (diminuindo SHBG e, assim, a fração livre) e transformação periférica dos andrógenos em metabólitos mais potentes. A 5-alfa-redutase entra nessa história convertendo testosterona em di-hidrotestosterona (DHT) nos tecidos alvo — um andrógeno bem mais potente, que agrava sinais clínicos e mantém o ciclo de retroalimentação anômalo. No fim das contas, o eixo fica com pulsos de GnRH mais rápidos, LH relativamente alto e FSH relativamente baixo, impedindo a maturação folicular e a ovulação. Fique ligado: nem toda alteração nas proteínas carreadoras é aumento — na prática o que vemos é queda da SHBG, aumentando a fração livre de andrógenos.

Alternativa A: INCORRETA. Na anovulação por retrocontrole impróprio o padrão é redução relativa da secreção de FSH (ou pelo menos níveis normais-baixos) em relação ao LH. Essa baixa/relativa deficiência de FSH é parte do problema que impede a maturação folicular e favorece a persistência de folículos anovulatórios. Portanto, afirmar aumento da secreção de FSH é o oposto do que ocorre — não dá para bater o olho e saber: é diminuição relativa.

Alternativa B: CORRETA. O aumento da atividade da 5-alfa-redutase está entre os mecanismos que mantêm o hiperandrogenismo. Essa enzima converte testosterona em DHT, que tem ação androgênica mais potente nos tecidos periféricos (pele, folículo piloso). A maior formação de DHT intensifica os efeitos clínicos e metabólicos dos andrógenos, alimentando o ciclo de anovulação por retrocontrole inadequado. É a resposta certa porque explica tanto a potência androgênica quanto a perpetuação do distúrbio do eixo.

Alternativa C: INCORRETA. A questão aqui é tentar confundir: não há aumento das proteínas carreadoras dos esteroides sexuais; pelo contrário, geralmente ocorre redução da SHBG (sex hormone–binding globulin), o que aumenta a fração livre e ativa de testosterona. Logo, afirmar aumento das proteínas carreadoras está errado — o que sustenta o hiperandrogenismo é a queda delas, não o aumento.

Alternativa D: INCORRETA. A secreção de LH tende a estar aumentada (ou em excesso relativo) nesses quadros, mas não por diminuição da estrona circulante. Na prática, a estrona costuma estar aumentada por aromatização periférica em tecido adiposo; além disso, o aumento da freqüência de pulsos de GnRH favorece o LH. Assim, a justificativa proposta (aumento da LH por diminuição da estrona) está equivocada tanto no sentido do comportamento da estrona quanto na relação causal apresentada.

Resposta: Alternativa B