Dica do autor: A síndrome de Bartter é um defeito tubular do cálice ascendente grosso da alça de Henle que provoca perda renal de sal, com volume extracelular reduzido e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O pulo do gato é lembrar que, apesar da atividade aumentada da renina e da aldosterona, a perda urinária de sódio impede o desenvolvimento de hipertensão — ou seja, pressão arterial costuma ser normal ou até baixa. Laboratorialmente espera-se perda renal de potássio (hipocalemia), alcalose metabólica por aumento da secreção de H+ e aumento da excreção urinária de cálcio (especialmente nas formas antenatais). Clinicamente pode haver poliúria, polidipsia, atraso no ganho de peso e desidratação intermitente. O tratamento mira correção hidroeletrolítica (reposições de potássio), redução da perda renal de sódio e potássio (AINEs como indometacina em alguns casos) e, em cenários selecionados, antagonistas do eixo renina-angiotensina.

Alternativa A: INCORRETA. "PA normal, sódio e potássio elevados." Essa combinação não faz sentido para Bartter. O defeito tubular leva à perda renal de sódio (sódio não está elevado) e, principalmente, à hipocalemia — não hipercalemia. Na verdade espera-se excreção aumentada de sódio na urina e potássio plasmático baixo. Então essa alternativa está errada.

Alternativa B: INCORRETA. "Hipertensão arterial e acidose metabólica." Totalmente ao contrário do que se vê em Bartter. A síndrome cursa com alcalose metabólica (devido à perda renal de K+ e aumento da secreção de H+), e não com acidose. Além disso, pela perda salina há ativação do SRAA, mas sem hipertensão — a pressão tende a ser normal ou baixa. Portanto essa alternativa está incorreta.

Alternativa C: CORRETA. "PA normal com renina e aldosterona elevadas." É exatamente o quadro clássico. O defeito no transporte de NaCl na alça de Henle causa perda de sódio e redução do volume efetivo, o que aumenta a liberação de renina e, por consequência, aldosterona. Mesmo com aldosterona alta, a perda continua por defeito tubular, de modo que não se desenvolve hipertensão — a PA costuma ser normal ou baixa. Complemente mentalmente: espere hipocalemia e alcalose metabólica.

Alternativa D: INCORRETA. "Hipertensão arterial com renina e aldosterona elevadas." Embora renina e aldosterona estejam elevadas em Bartter, elas não geram hipertensão no contexto de perda tubular contínua de sal — o volume não se restabelece. Hipertensão com renina e aldosterona elevadas sugeriria outro diagnóstico (por exemplo, formas renovasculares com retenção de sódio compensada), mas não condiz com a fisiopatologia clássica de Bartter.

Resposta: Alternativa C