Dica do autor: Hiperpotassemia é quase sempre um balanço entre entrada e saída de potássio das células e sua excreção renal. No rim, o principal mecanismo de eliminação do K+ depende da aldosterona, da função glomerular e do fluxo tubular distal. Assim, qualquer droga que reduza a produção/ação da aldosterona (inibidores do SRAA; antagonistas da aldosterona) ou que diminua a captação celular de potássio (bloqueadores beta2) ou que prejudique a excreção renal (insuficiência renal, acidose metabólica) eleva o risco de K+ alto. Outro ponto prático: diuréticos tiazídicos e de alça costumam causar hipocalemia; já os poupadores de potássio (espironolactona, amilorida) e os inibidores do ACE/ARA-II promovem hipercalemia, especialmente quando usados em conjunto e na presença de DRC. Metformina por si só não eleva potássio, mas em pacientes com insuficiência renal pode acumular e precipitar acidose láctica, que por seu turno desloca K+ para o espaço extracelular — por isso, em rins muito doentes, metformina torna-se um fator indiretamente relacionado à hiperpotassemia.

Alternativa A: INCORRETA. Hidroclorotiazida tende a causar perda renal de potássio (hipocalemia), não aumento. Glibenclamida (sulfonilureia) também não é causa de hiperpotassemia — se algo altera potássio, é mais via alterações insulinêmicas (insulina reduz K sérico). Metformina, isoladamente, não causa hiperpotassemia; só em contexto de insuficiência renal grave e acidose láctica pode contribuir indiretamente. Portanto a combinação da alternativa não explica o K = 6,0 mEq/L.

Alternativa B: CORRETA. Enalapril (iECA) reduz a formação de aldosterona, diminuindo a excreção renal de K+. Espironolactona é antagonista do receptor de mineralocorticoide e promove retenção de potássio — quando associada ao iECA o efeito é sinérgico para elevar K+. Carvedilol, por bloquear receptores beta (inclusive beta2), reduz a captação celular de K+ via menor estimulação da Na+/K+-ATPase, favorecendo hiperpotassemia; esse efeito é clínico especialmente em pacientes com DRC ou em associação com outros fármacos que elevam K+. Metformina, mesmo sem efeito direto sobre K+, em paciente com creatinina elevada (2,8 mg/dL) pode acumular e precipitar acidose láctica, que desloca K+ para o extracelular — por isso é considerada aqui como contribuinte indireto e plausível para K sérico alto no contexto dado.

Alternativa C: INCORRETA. Inclui enalapril e espironolactona (ambos causam hiperpotassemia), mas traz hidroclorotiazida (que causa hipocalemia), levotiroxina (não associa com hiperpotassemia) e glibenclamida (não causa aumento do K). A presença de drogas com efeito oposto e de fármacos sem relação torna a alternativa inadequada para explicar o quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Enalapril e espironolactona justificam risco aumentado de K, mas levotiroxina e glibenclamida não são responsáveis por hiperpotassemia. Além disso, falta o betabloqueador (que nesse caso contribui) e a metformina — importante aqui por risco aumentado de acidose em IRC.

Alternativa E: INCORRETA. Enalapril e carvedilol são fatores que elevam K, mas levotiroxina e glibenclamida não. Falta também a espironolactona, que é um dos principais culpados na associação com iECA em portar risco de hiperpotassemia marcada.

Resposta: Alternativa B