Dica do autor: Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina agem bloqueando o eixo renina-angiotensina-aldosterona. O efeito hemodinâmico renal mais importante é a vasodilatação da arteríola eferente, o que reduz a pressão intraglomerular — daí a queda da proteinúria e o efeito renoprotetor observado, sobretudo nas nefropatias proteinúricas, como a nefropatia diabética. Esse benefício antiproteinúrico traduz‑se em atraso da progressão da doença renal quando usados de forma apropriada e monitorada. Porém, o pulo do gato é enxergar que essa mesma redução da pressão intraglomerular pode diminuir a filtração em situações de dependência do efeito vasoconstritor da angiotensina II (por exemplo, estenose de artéria renal bilateral, hipovolemia ou choque), podendo precipitar insuficiência renal aguda. Além disso, essas drogas reduzem a secreção de aldosterona e aumentam o risco de hipercalemia — risco real em pacientes com diabetes, doença renal crônica avançada ou hipoaldosteronismo hiporeninêmico. Fique ligado: após iniciar ou aumentar dose, é obrigatório checar creatinina e potássio em poucos dias a semanas; um aumento de creatinina até ~30% pode ser aceitável, mas elevações maiores exigem investigação e revisão da conduta. No fim das contas, são ferramentas potentes e desejáveis quando bem indicadas (especialmente nos diabéticos proteinúricos), mas não são universalmente seguras — avaliação clínica e monitorização fazem toda a diferença.

Alternativa A: INCORRETA. Na estenose bilateral da artéria renal ou em rim único estenosado, os IECAs/BRAs costumam precipitar queda acentuada da TFG porque dependência da angiotensina II para manter a pressão intraglomerular está aumentada nessas situações. Ao dilatar preferencialmente a arteríola eferente, essas drogas reduzem ainda mais a pressão glomerular e podem causar insuficiência renal aguda — logo, não têm indicação mais precisa aí; ao contrário, geralmente são contraindicadas ou devem ser usadas com extrema cautela e monitorização rigorosa.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que atuam predominantemente na arteríola eferente e diminuem a pressão intraglomerular, o que explica o efeito antiproteinúrico. Porém, a segunda parte da frase está errada: em eventos de insulto isquêmico agudo ou risco iminente de lesão renal aguda, essas drogas não são recomendadas como profilaxia renoprotetora — muitas vezes devem ser suspensas temporariamente, pois podem agravar a queda da TFG. Portanto, não são drogas de escolha para prevenir IRA isquêmica.

Alternativa C: CORRETA. São reconhecidos renoprotetores e antiproteinúricos, especialmente úteis no diabetes mellitus com albuminúria. Em pacientes diabéticos hipertensos e/ou com proteinúria, IECAs ou BRAs são considerados primeira linha para reduzir proteinúria e retardar progressão da nefropatia. O raciocínio é direto: diminuem a pressão intraglomerular e a perda de proteínas pela urina, o que protege o rim a médio/longo prazo — desde que haja acompanhamento laboratorial e ajuste da terapia conforme a função renal e potássio sérico.

Alternativa D: INCORRETA. Em clearances de creatinina muito baixos (por exemplo, clearance <5 mL/min), essas drogas não aumentam a pressão glomerular; aliás, seu efeito é o oposto (redução da pressão intraglomerular). Além disso, em estágios avançados da insuficiência renal o risco de hipercalemia e de queda adicional da TFG é maior — portanto não se recomenda o uso indiscriminado e permanente por acharem que “aumentam a pressão glomerular”.

Alternativa E: INCORRETA. Em pacientes com diabetes e hipoaldosteronismo hiporeninêmico, o uso de IECAs/BRAs aumenta, e não diminui, o risco de hipercalemia, porque diminuem a produção/ação da aldosterona e reduzem a excreção renal de potássio. Nesses pacientes é justamente necessário ter atenção redobrada ao risco de hipercalemia ao prescrever essas drogas.

Resposta: Alternativa C