Dica do autor: Bater o olho nesse caso: paciente com trombose venosa profunda recente e achado de proteinúria significativa no exame de urina + edema sugere fortemente síndrome nefrótica como causa subjacente do tromboembolismo. A síndrome nefrótica gera um estado hipercoagulável por perda urinária de anticoagulantes naturais (antitrombina III), aumento da síntese hepática de fatores pró-coagulantes e hiperlipidemia; por isso a investigação nefrológica deve ser prioridade. O pulo do gato é quantificar a proteinúria (urina de 24 h ou razão proteína/creatinina), dosar albumina sérica e avaliar perfil lipídico para confirmar síndrome nefrótica e guiar encaminhamento e manejo. Já os testes de trombofilia hereditária (proteína C, S, antitrombina), resistência à proteína C ativada e mesmo alguns sorológicos para antifosfolípides têm interpretação comprometida no contexto de trombose aguda e durante anticoagulação — portanto não são o primeiro passo imediato. Investigações de rotina menos específicas (fibrinogênio, inibidor do plasminogênio) ou rastreios para neoplasia myeloproliferativa sem sinais orientadores também não são prioritários neste momento.

Alternativa A: CORRETA. Quantificar a proteinúria em urina de 24 horas (ou razão proteína/creatinina), dosar albumina plasmática e avaliar perfil lipídico é o passo diagnóstico inicial correto quando há suspeita clínica de síndrome nefrótica. Esses exames confirmam a intensidade da proteinúria e o grau de hipoalbuminemia e dislipidemia associados, justificando investigação nefrológica (biópsia, se indicada) e influenciando decisões terapêuticas, inclusive sobre anticoagulação prolongada se houver síndrome nefrótica comprovada.

Alternativa B: INCORRETA. A dosagem imediata de antitrombina III e de proteínas C e S na fase aguda ou durante anticoagulação pode dar resultados espúrios: heparina e varfarina alteram esses níveis, assim como o próprio evento trombótico e a inflamação. Esses testes só são confiáveis se realizados fora da fase aguda e, idealmente, após suspensão do anticoagulante por tempo adequado. Portanto, não são o primeiro passo agora.

Alternativa C: INCORRETA. A pesquisa de resistência à proteína C ativada e fator V Leiden pode ser feita, mas os testes funcionais são influenciados por anticoagulação; o diagnóstico genético (PCR) do fator V Leiden poderia ser feito mesmo durante anticoagulação, porém não é prioritário diante da forte evidência de síndrome nefrótica. Primeiro, confirme e quantifique a proteinúria e trate/avalie a doença renal.

Alternativa D: INCORRETA. Investigar neoplasia mieloproliferativa e anticorpos antifosfolípides tem lugar na investigação de tromboses recorrentes ou em sítios atípicos (p. ex. trombose esplâncnica) ou quando há achados sugestivos (eritrocitose, trombocitose, história clínica compatível). Os anticorpos antifosfolípides também exigem confirmação em duas amostras separadas com intervalo e alguns testes são afetados por anticoagulação. No cenário apresentado, a prioridade é investigar síndrome nefrótica.

Alternativa E: INCORRETA. Dosar fibrinogênio e inibidor do plasminogênio não responde ao problema principal e não são exames iniciais indicados para elucidar a causa da trombose em paciente com proteinúria e edema. São investigações de coagulopatia específicas e raramente úteis como investigação inicial neste contexto.

Resposta: Alternativa A