Dica do autor: Quando bater o olho no paciente com fraqueza muscular global e flácida, a primeira coisa é pensar em distúrbio eletrolítico — especialmente potássio. Hipocalemia provoca fraqueza muscular proximal e, nos casos graves, paralisia que acomete membros superiores e inferiores de forma simétrica, mantendo consciência e sem sinais focais neurológicos. No sangue, hipocalemia frequentemente vem acompanhada de alkalose metabólica quando há perda renal de volume (diuréticos tiazídicos são clássicos) por mecanismo de contração de volume e aumento da reabsorção de bicarbonato. Diarreia também é causa de perda de potássio, embora tenda a causar acidose metabólica; na prática, pacientes que usam diurético e têm vômitos/hipovolemia ou uso concomitante de laxantes/diarreia podem apresentar quadro misto, com potássio baixo e alcalose. O pulo do gato é correlacionar quadro clínico (fraqueza simétrica, sem alteração sensorial, sem sinais focais) com achados laboratoriais (HCO3 elevado e pH alcalótico) e história medicamentosa — tiazídicos em dose alta são causa muito provável. A abordagem imediata é medir potássio e ECG e repor potássio de forma dirigida; interromper a droga causadora e corrigir volemia.

Alternativa A: INCORRETA. Acidente vascular cerebral costuma causar déficit neurológico focal — hemiparesia, alteração de sensibilidade, afasia, alterações do nível de consciência ou sinais de neurônio motor superior (hipertonia, hiperreflexia, Babinski). Fraqueza global e simétrica envolvendo os 4 membros, com manutenção da orientação e sem sinais focais, não é compatível com AVC. Além disso, o quadro laboratorial com alcalose metabólica e história de uso de tiazídico aponta para outra direção.

Alternativa B: INCORRETA. Crise de feocromocitoma cursa com hipertensão paroxística, cefaleia, sudorese e taquicardia franca; pode provocar hiperglicemia e sintomas adrenérgicos. Fraqueza muscular difusa não é típica como manifestação predominante, e não explicaria a alcalose metabólica e história compatível com perda de potássio por diurético/diarreia. Ademais, uso crônico de beta-bloqueador poderia mascarar taquicardia, mas o conjunto clínico-laboratorial favorece distúrbio eletrolítico.

Alternativa C: CORRETA. Hipocalemia explica direitinho: perda de potássio por diurético tiazídico (hidroclorotiazida em dose elevada) e por diarréia aguda, fraqueza muscular simétrica e flácida, e alcalose metabólica por contração de volume/efeito renal do tiazídico (HCO3 alto e pH 7,48). Clinicamente o paciente está lúcido, sem sinais focais, e com fraqueza generalizada — típico de paralisia hipocalêmica. Conduta imediata inclui ECG, medida sérica de K, correção lenta e monitorizada do potássio, correção da volemia e suspensão do agente causal.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercalcemia pode causar fadiga, fraqueza muscular e alteração do nível de consciência em quadros mais intensos, mas costuma vir acompanhada de constipação, poliúria, sede, náuseas, e alterações do eletrocardiograma (encurtamento do QT). Não costuma provocar alcalose metabólica significativa nem quadro de fraqueza aguda simétrica tão pronunciada sem outros sinais sistêmicos. Contexto de tiazídico e diarréia com HCO3 elevado favorece hipocalemia.

Alternativa E: INCORRETA. Uremia (insuficiência renal aguda ou crônica descompensada) produz encefalopatia, náuseas, prurido, alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido‑base — frequentemente acidose metabólica, não alcalose. Além disso, esperam‑se alterações laboratoriais claras (elevação de ureia e creatinina) e sinais sistêmicos distintos. O quadro apresentado está mais alinhado com perda de potássio e alcalose por diurético/diarreia.

Resposta: Alternativa C