Dica do autor: A síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) é uma trombofilia adquirida mediada por autoanticorpos dirigidos contra proteínas associadas a fosfolipídios (como β2‑glicoproteína I e protrombina). O pulo do gato é lembrar que, apesar de esses anticorpos prolongarem testes de coagulação in vitro (p.ex., tempo de tromboplastina parcial ativado — TTPa), na prática clínica promovem hipercoagulabilidade e eventos trombóticos arteriais e venosos. Clinicamente, os dois domínios que importam são: 1) trombose vascular objetivada e 2) morbidade obstétrica (morte fetal após 10 semanas, parto prematuro por pré‑eclâmpsia grave/insuficiência placentária antes de 34 semanas, ou ≥3 abortos espontâneos de 1º trimestre). Achados extracardíacos como livedo reticularis sugerem comprometimento microvascular e são comuns. Laboratorialmente, o diagnóstico exige positividade para anticoagulante lúpico, anticardiolipina e/ou anti‑β2GPI em amostras colhidas com intervalo ≥12 semanas. Importante também distinguir embolia paradoxal (forame oval patente) de trombose primária, e lembrar que o TTPa prolongado que não corrige em teste de mistura sugere presença de inibidor (p.ex., anticoagulante lúpico), ao contrário da correção que aponta deficiência de fator.

Alternativa A: INCORRETA. Hanseníase na adolescência e o achado de “plop mitral” não têm relação com critérios clínicos ou laboratoriais de SAF. Além disso, “tempo de coagulação extremamente reduzido” (ou seja, encurtado) não é característico de SAF — ao contrário, é comum encontrar TTPa prolongado. Portanto, os elementos descritos nesta alternativa não suportam a hipótese de SAF.

Alternativa B: INCORRETA. Episódios recorrentes de injúria renal aguda e placas de Hollenhorst (êmbolos de colesterol vistos na retina) sugerem fontes embólicas ateroscleróticas, não um padrão típico de SAF. Deficiência sérica de inibidor de C1 corresponde à angioedema hereditário, condição que não está ligada à síndrome antifosfolípide. Assim, o conjunto aqui descrito aponta para outras etiologias e não para SAF.

Alternativa C: CORRETA. História de morte fetal espontânea no quarto mês (isto é, após 10 semanas), presença de livedo reticularis e TTPa prolongado são exatamente elementos que orientam para SAF. A perda fetal tardia é critério clínico de morbidade obstétrica; o livedo reticularis é um sinal cutâneo sugestivo de microtrombose; e o TTPa prolongado que não corrige no teste de mistura é compatível com anticoagulante lúpico. Juntando isso aos eventos tromboembólicos arteriais e venosos relatados, temos forte consistência clínica e laboratorial para o diagnóstico (pendente confirmação laboratorial formal em 12 semanas).

Alternativa D: INCORRETA. Fenômenos pulmão‑rim lembram síndromes vasculíticas (ex.: síndrome de Goodpasture ou vasculites ANCA) e não são assinatura específica de SAF. A palpação de frêmito cervical sugere estenose/placa carotídea com sopro/bruto, o que aponta para doença aterosclerótica/embólica, diferente de um padrão autoimune trombótico. Além disso, a expressão “INR corrigido no teste da mistura” é inadequada: o teste de mistura utiliza principalmente TTPa ou tempo de protrombina para diferenciar inibidores de fator de deficiência — no caso do anticoagulante lúpico espera‑se NÃO correção do TTPa. Logo, os achados desta alternativa não sustentam SAF.

Resposta: Alternativa C