Dica do autor: Bater o olho: mulher jovem, insuficiência renal aguda grave, proteinúria em faixa nefrótica, hematúria ativa e citopenias — esse conjunto puxa para uma doença imunomediada que atinge rim e outros sistemas. No lúpus, a lesão renal é causada por depósitos de complexos imunes e inflamação proliferativa que podem cursar com quadro nefrítico (hematúria, cilindros, insuficiência renal, hipertensão) e, muitas vezes, proteinúria nefrótica simultânea. Além disso, o lúpus costuma cursar com manifestações hematológicas (anemia, trombocitopenia por mecanismos autoimunes) e eletrólitos alterados secundários à falência renal (hipercalemia). O pulo do gato é reconhecer o padrão multissistêmico em uma paciente de risco (sexo feminino, jovem) e pensar em investigação imunológica (ANA, anti-dsDNA, complemento) e biópsia renal para classificar a nefrite e guiar a imunossupressão, além do manejo imediato das complicações (controle pressórico, tratamento da hipercalemia, indicação de terapia renal substitutiva quando necessário).

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome hemolítico-urêmica típica geralmente ocorre em crianças ou jovens após diarreia por E. coli productora de shiga-toxina e apresenta tríade: insuficiência renal aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, LDH elevado e haptoglobina baixa. No caso, não há relato de quadro diarréico prévio nem sinais de hemólise (esquizócitos, icterícia, aumento de bilirrubina indireta), e a apresentação em mulher jovem sem história compatível torna o diagnóstico improvável.

Alternativa B: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada causa consumo de plaquetas e fatores, prolongamento de TP/TTPa, fibrinogênio baixo e D-dímero elevado, com tendência a sangramentos e sinais laboratoriais de coagulação consumptiva. Embora haja trombocitopenia e falência orgânica na DIC, o padrão clínico aqui (proteinúria nefrótica/nefRítica, hematúria, sem dados de sangramento nem alterações da coagulação descritas) não sustenta DIC como explicação primária.

Alternativa C: INCORRETA. A crise renal esclerodérmica ocorre em portadores de esclerodermia cutânea difusa e se caracteriza por crise hipertensiva severa, insuficiência renal aguda e frequentemente microangiopatia. Na prática, há sinais cutâneos típicos (esclerodactilia, espessamento cutâneo), história de doença do tecido conectivo e quadro hipertensivo maligno. Nesta paciente não há antecedentes ou sinais compatíveis com esclerodermia, então essa hipótese é pouco provável.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de Bernard-Soulier é um distúrbio plaquetário congênito caracterizado por plaquetas grandes e defeito de adesão, levando a sangramentos mucocutâneos desde a infância. Não cursa com insuficiência renal aguda, proteinúria maciça ou hematúria isolada; além disso, a história costuma ser de sangramentos reprodutíveis e diagnóstico na infância, o que não se aplica aqui.

Alternativa E: CORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico em mulher jovem explica o quadro multissistêmico: nefrite lúpica pode causar insuficiência renal aguda, proteinúria nefrótica ou mista, hematúria glomerular e hipertensão; as citopenias (anemia e trombocitopenia) podem ser manifestações hematológicas autoimunes do lúpus. A associação de lesão renal ativa com alterações hematológicas e ausência de história infecciosa favorece fortemente essa hipótese. Após suspeita, o caminho é confirmar com exames sorológicos (anticorpos antinucleares, anti-dsDNA, complemento) e, na maioria dos casos com lesão renal significativa, realizar biópsia renal para tipificar a nefrite e orientar a imunossupressão (corticosteroides e agente imunossupressor conforme a classe histológica), além de manejo emergencial da hipercalemia e suporte renal se necessário.

Resposta: Alternativa E