Dica do autor: O quadro descrito encaixa no conceito clássico de síndrome neuroléptica maligna (SNM): febre alta, alteração do nível de consciência, rigidez muscular acentuada, taquicardia e instabilidade autonômica em paciente que usa antipsicótico ou antiemético bloqueador de D2. O pulo do gato para identificar SNM é entender a fisiopatologia: o bloqueio dopaminérgico central — especialmente nos sistemas nigroestriado e hipotálamo — leva à rigidez muscular “lead-pipe”, disfunção da termorregulação e sinais autonômicos. Clinicamente, diferenciar SNM de síndrome serotoninérgica é essencial: na SNM predominam rigidez e hiporreflexia/ausência de clônus; na síndrome serotoninérgica predominam hiperreflexia, clônus e início mais rápido após uso de inibidores de recaptação de serotonina. Laboratorialmente espera-se elevação importante da CPK por rabdomiólise, leucocitose e alterações electrolíticas; o manejo inicial é suspender o agente precipitante, suporte intensivo (resfriamento ativo, fluidos, monitorização renal) e considerar fármacos específicos — dantrolene para reduzir rigidez e hipertermia e agonistas dopaminérgicos (bromocriptina/amantadina) em casos selecionados. Benzodiazepínicos têm papel coadjuvante no controle da agitação e da rigidez e não são contraindicados. Fique ligado: haloperidol e metoclopramida são gatilhos clássicos; sertralina, por si só, sugeriria mais a síndrome serotoninérgica do que SNM.

Alternativa A: INCORRETA. A sertralina é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina e está associada à síndrome serotoninérgica quando combinada com outros serotonérgicos ou em superdosagem. A apresentação típica dessa síndrome inclui início rápido, hiperreflexia, clônus e sudorese; a rigidez é menos proeminente que na SNM e os reflexos costumam estar aumentados. No caso apresentado, a rigidez marcante e os reflexos patelares reduzidos apontam mais para bloqueio dopaminérgico (SNM) do que para efeito da sertralina.

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: o mecanismo fisiopatológico-chave da síndrome neuroléptica maligna é o bloqueio dos receptores dopaminérgicos D2 no sistema nervoso central. Esse bloqueio — típico de neurolépticos típicos (como haloperidol) e também de agentes antieméticos (metoclopramida) — provoca os achados motores (rigidez intensa), autonômicos (hipertermia, taquicardia, instabilidade pressórica) e alterações do nível de consciência observados. Portanto, essa alternativa resume corretamente a relação causal principal do quadro.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de abstinência de cocaína não é a principal hipótese para esse quadro. A abstinência tende a cursar com fadiga, depressão e anedonia; intoxicação por cocaína pode causar hipertermia e agitação, mas com sinais simpaticomiméticos (midríase, sudorese, hipertensão e taquicardia) e costuma apresentar tremor e hiperreflexia, não a rigidez