Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que nem sempre o quadro clínico é suficiente: é preciso correlacionar sinais típicos de Cushing com o comportamento dos hormônios. Paciente cushingoide com ACTH e cortisol matinal diminuídos aponta para suprimir a produção endógena — ou seja, há clínica de excesso de glicocorticoide, mas as glândulas endógenas estão apagadas. Esse padrão é clássico de uso exógeno crônico de glicocorticoides, que causa inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HH-A): o glucocorticoide externo produz os sinais clínicos de Cushing e, por feedback negativo, reduz CRH/ACTH, levando a níveis baixos de cortisol endógeno. Bater o olho nesse triângulo (sinais de Cushing + ACTH baixo + cortisol baixo) e pensar em síndrome de Cushing iatrogênica é a chave. No manejo, além de confirmar história de uso de esteroide (formas, via, dose e duração), tem que planejar retirada gradual para evitar insuficiência adrenal e avaliar recuperação do eixo.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome de Cushing por adenoma adrenal cursa com produção autônoma de cortisol pela adrenal. Nesse cenário espera-se cortisol plasmático (e urinário livre) elevados e ACTH suprimido por feedback negativo. Aqui o cortisol foi informado como diminuído, portanto não condiz com adenoma adrenal. Além disso, imagem adrenal pode localizar adenoma quando há suspeita.

Alternativa B: INCORRETA. Carcinoma adrenal também produz cortisol de forma autônoma e costuma causar quadro clínico pronunciado com cortisol alto e ACTH baixo. Assim como no adenoma, o achado laboratorial esperado é cortisol aumentado, não diminuído, portanto não é compatível com o enunciado.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome de Cushing iatrogênico é a explicação clássica para paciente com aspecto cushingoide e níveis plasmáticos de ACTH e cortisol matinal diminuídos. O uso exógeno crônico de glicocorticoides produz os sinais metabólicos e físicos de excesso de cortisol, enquanto o eixo HH-A fica suprimido, levando a baixos níveis de ACTH e baixa produção endógena de cortisol. Esse padrão laboratorial é, portanto, o que “fecha” o raciocínio diagnóstico. O manejo inclui confirmar uso exógeno, reduzir/taper dosagem de forma segura e monitorar/evitar insuficiência adrenal.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de Cushing (tumor hipofisário secretor de ACTH) causa elevação do ACTH e, consequentemente, cortisol elevado. Logo, a associação de ACTH e cortisol diminuídos descaracteriza a forma central.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Cushing ectópica por produção de ACTH (p.ex. carcinoma microcítico de pulmão) também determina ACTH alto e cortisol elevado. Não se encaixa no padrão laboratorial do caso, em que ambos os hormônios estão baixos.

Resposta: Alternativa C