Dica do autor: O quadro descrito bate com a encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina é cofator essencial para enzimas chave do metabolismo energético (piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase e transketolase). Quando falta, há comprometimento marcado do metabolismo cerebral, com lesões preferenciais em estruturas como corpos mamilares, tálamo medial e região periaquedutal, cursando com a tríade clássica: alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoplegia, diplopia), ataxia da marcha e alteração do estado mental (confusão, delirium). Em pacientes pós-cirurgia bariátrica, o risco aumenta por ingestão reduzida, vômitos persistentes e má absorção crônica; sintomas podem surgir anos após a cirurgia, frequentemente precipitados por um período de desnutrição/jejum ou vômitos intensos. O pulo do gato na prática é bater o olho no conjunto: paciente pós-bypass com vômitos e quadro neuro-ocular + ataxia e confusão = suspeita alta para deficiência de tiamina. Tratamento é emergência: administrar tiamina por via parenteral em doses altas imediatamente (antes de glicose), pois a infusão de glicose sem reposição pode agravar o quadro. A confirmação pode ser por ressonância (lesões características), mas não deve atrasar a terapêutica.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa é a que melhor explica o conjunto de sinais e sintomas. A associação de vômitos persistentes e diminuição da ingestão (pré-dispondo a déficit de micronutrientes), cirurgia bariátrica prévia (bypass) e o quadro neurológico com sinais oculomotores (nistagmo, diplopia), vertigem/ataxia e alteração do estado mental/memória é típica de encefalopatia por deficiência de tiamina. O estabelecimento do diagnóstico é clínico e a conduta imediata é reposição intravenosa de tiamina, sem aguardar exames.

Alternativa B: INCORRETA. Choque hipovolêmico cursaria com sinais hemodinâmicos de hipoperfusão: hipotensão franca, taquicardia marcante, pele fria, oligúria, alteração do nível de consciência por hipoperfusão; nesta paciente os sinais vitais estão relativamente estáveis (PA 112/67, FC 92) e não há relato de perda sanguínea ou desidratação extrema. Além disso, choque não explica os achados oculomotores focais como nistagmo e diplopia.

Alternativa C: INCORRETA. Suboclusão intestinal pode causar náuseas, vômitos e dor abdominal, mas tipicamente haveria distensão abdominal, ruídos hidroaéreos alterados e sinais sugestivos ao exame abdominal; o quadro neurológico com nistagmo, diplopia, ataxia e delirium não é explicado por uma suboclusão isolada. Além disso, a paciente tem abdome depressível e sem sinais peritonitais, o que torna suboclusão menos provável.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia pode provocar náuseas, vômitos e alterações do nível de consciência (até convulsões), mas os achados oculomotores específicos (nistagmo/oftalmoplegia) e o padrão triádico da Wernicke são menos compatíveis com hiponatremia isolada. Além disso, para causar sinais neurológicos tão focais e o quadro neuro-ocular descrito, esperaríamos uma alteração eletrolítica severa documentada, o que não foi referido. Por fim, a história de cirurgia bariátrica e vômitos progressivos direciona bem mais para deficiência de tiamina.

Resposta: Alternativa A