Dica do autor: O quadro descreve uma amenorreia funcional de origem central, também chamada hipogonadismo hipogonadotrófico ou amenorreia hipotalâmica. O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão laboratorial e o contexto clínico: FSH baixo, prolactina e TSH normais, mulher jovem com baixo índice de massa corporal e prática intensa de exercício. Isso sugere privação energética → redução pulsátil de GnRH → queda de LH/FSH → hipoestrogenismo. Clinicamente, o hipoestrogenismo se traduz em sinais como mucosa vaginal pálida e pregueamento reduzido e, ao longo do tempo, risco de perda de massa óssea. O tratamento imediato útil para proteção estrogênica e regularização do sangramento é a terapia estroprogestativa (pílula combinada ou outro esquema de reposição estrogênio-progestagênio), sobretudo quando há risco de osteopenia/osteoporose ou quando a paciente não consegue recuperação nutricional rápida. No entanto, o manejo definitivo passa por medidas não farmacológicas fundamentais: normalizar balanço energético (ganho de peso, ingestão adequada de calorias), reduzir o excesso de exercício, acompanhamento nutricional e suporte psicológico; se existir desejo de gravidez, recorrer a pulsatile GnRH ou gonadotrofinas para indução da ovulação. Pense assim: laboratório baixo = problema central; quadro clínico com IMC muito baixo + exercício = amenorreia hipotalâmica funcional; e o objetivo imediato é proteger o endométrio e os ossos com estrogênio associado a progestagênio, enquanto corrige energia e estilo de vida.

Alternativa A: CORRETA. "Anovulação de origem central (hipotalâmica) - terapia estroprogestativa" encaixa com o raciocínio clínico e laboratorial. FSH inapropriadamente baixo em presença de amenorreia aponta para insuficiente estímulo gonadotrófico (hipotálamo/hipófise), e a paciente tem história clássica de baixa disponibilidade energética (IMC 15,2; exercício intenso). A conduta inicial indicada, além das medidas nutricionais e de redução do exercício, inclui terapia estroprogestativa para repor estrogênio, proteger o endométrio e reduzir risco de perda óssea enquanto se busca recuperação do estado nutricional ou se avalia plano reprodutivo.

Alternativa B: INCORRETA. "Falência ovariana precoce - terapia estroprogestativa" estaria associada a elevação franca de FSH (em geral >25–40 mIU/mL) e baixos níveis de estradiol; aqui o FSH está baixo, o que afasta insuficiência ovariana primária. Além disso, a história de perda ponderal/exercício e a importância da normalização energética orientam para causa central. Embora a terapia estroprogestativa seja também indicada na falência ovariana precoce para proteção óssea, o diagnóstico em si não se aplica ao caso apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. "Anovulação de origem central (hipotalâmica) - psicoterapia e nutrição parenteral" acerta a etiologia (central), mas erra na conduta sugerida. Psicoterapia e suporte nutricional são essenciais — e o acompanhamento psicológico e nutricional é parte do tratamento — porém nutrição parenteral não é padrão nem necessário na maioria dos casos; o foco é reeducação alimentar, ganho de peso por via oral e redução do exercício. Nutrição parenteral é reservada para situações extremas (ileus, desnutrição refratária, impossibilidade de via oral), o que não é o caso. Além disso, enquanto se corrige a energia, a reposição estrogênica costuma ser indicada para proteção óssea, o que não aparece na alternativa.

Alternativa D: INCORRETA. "Falência ovariana precoce - reposição de cálcio e vitamina D" mistura diagnóstico e conduta de forma inadequada. Na insuficiência ovariana precoce o tratamento envolve reposição estrogênica (hormonioterapia) para sintomas e proteção óssea; suplementação de cálcio e vitamina D pode ser adjuvante, mas jamais é tratamento único. Além disso, o diagnóstico de falência ovariana não se sustenta com FSH baixo como no caso apresentado.

Resposta: Alternativa A