Dica do autor: O ponto central aqui é entender a lógica hormonal: FSH e LH altos significam que o problema está na gônada — ou seja, a ovulação/produção de esteroides pela mulher está insuficiente e, por perda do feedback negativo, a hipófise despeja mais gonadotrofinas. Quando o FSH está muito elevado (>30 mUI/ml) a interpretação prática é: hipogonadismo hipergonadotrófico, isto é, insuficiência ovariana primária. Na menininha com atraso puberal ou amenorreia primária, as causas principais incluem disgenesias gonadais (ex.: Síndrome de Turner, disgenesia gonadal pura tipo Swyer), destruição iatrogênica (quimio/radioterapia), autoimune, e algumas causas metabólicas como galactosemia. Investigações complementares úteis: dosar estradiol, AMH (baixo na falência ovariana), fazer cariótipo e imagem pélvica, além de revisar história de tratamento gonadotóxico. O pulo do gato é: bater o olho no FSH — se muito alto, pensa-se em falha ovariana primária; se baixo/normal, pensa-se em problema central (hipotálamo/hipófise).

Alternativa A: INCORRETA. Atraso constitucional do crescimento e puberdade é a causa mais comum de puberdade tardia, mas nesses casos as gonadotrofinas não vêm elevadas como na falha ovariana primária. O padrão é mais de maturação tardia com níveis de FSH/LH compatíveis com fase pré-puberal ou início puberal (normal ou discretamente baixos), e não FSH >30 mUI/ml. Além disso, história familiar e evolução compatível ajudam a diferenciar.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência isolada de gonadotrofina refere-se ao hipogonadismo hipogonadotrófico (problema no hipotálamo/hipófise), com FSH e LH baixos ou inapropriadamente normais para o baixo estradiol. É exatamente o oposto do quadro apresentado; não explica FSH muito elevado.

Alternativa C: CORRETA. Disgenesia gonadal pura é uma forma de insuficiência ovariana primária/hipogonadismo hipergonadotrófico — encaixa direitinho com FSH >30 mUI/ml. Nesse cenário a gônada não produz estradiol suficiente, a hipófise aumenta a secreção de FSH/LH e os níveis ficam marcadamente elevados. Na prática clínica, além do diagnóstico laboratorial, a conduta inclui cariótipo (para detectar 45,X ou material Y, lembrando do risco de gonadoblastoma em baixos mosaicismos com cromatina Y), avaliação por imagem e orientação sobre reposição hormonal e risco reprodutivo.

Alternativa D: INCORRETA. Disgenesia mülleriana (síndrome de Mayer–Rokitansky–Küster–Hauser) cursa com ausência congênita do útero e parte superior da vagina, porém com ovários normais. Nessas pacientes as gonadotrofinas e os esteroides ovarianos costumam ser normais, com desenvolvimento puberal preservado — portanto não haveria FSH >30 por falha ovariana.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Kallmann é uma causa de hipogonadismo hipogonadotrófico, associada à anosmia; caracteriza-se por baixos níveis de FSH e LH por falha no estímulo hipotalâmico. Logo, não explica FSH elevado como no enunciado.

Resposta: Alternativa C