Dica do autor: O quadro descreve uma crise adrenal aguda: queda da glicemia, hipotensão significativa, hiponatremia e hiperpotassemia em uma paciente que estava em uso prolongado de corticoide em dose suprarrenal e agora não consegue ingerir a medicação. O pulo do gato é entender que o uso crônico de prednisona suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; quando a medicação é interrompida de forma abrupta (ou em situações de jejum/vômitos que impedem a administração), o organismo fica sem cortisol circulante suficiente para manter a glicemia, a resistência vascular e o equilíbrio hidroeletrolítico. Clinicamente isso se manifesta por náuseas, vômitos, hipotensão, hipoglicemia e alteração do sódio; a hiperpotassemia é mais típica da insuficiência primária por perda de aldosterona, mas em crise adrenal grave — por hipoperfusão renal e alterações metabólicas — também pode aparecer. A conduta imediata é reconhecer a crise e iniciar reposição de glicocorticoide em dose adequada, suporte volêmico e correção das alterações eletrolíticas, sem aguardar testes dinâmicos.

Alternativa A: INCORRETA. A insuficiência renal aguda pode causar hipercalemia e hiponatremia, mas não explica a hipoglicemia profunda nem o histórico clínico de uso crônico de prednisona com interrupção recente da terapia por vômitos. Além disso, a apresentação com sinais claros de choque adrenal (hipotensão importante em paciente que deixou de receber corticoide) aponta mais para crise adrenal do que para uma lesão renal aguda primária. A insuficiência renal não justificaria tão prontamente a necessidade imediata de reposição de glicocorticoide.

Alternativa B: CORRETA. Insuficiência suprarrenal (crise adrenal) é a hipótese que melhor integra todos os achados: paciente em uso prolongado de prednisona em dose suprarrenal, que ficou sem medicação por vômitos, apresentando hipotensão, hiponatremia e hipoglicemia. Isso é clássico de falta aguda de cortisol. Apesar de hiperpotassemia ser mais característica de insuficiência adrenal primária (quando há perda de aldosterona), na prática da crise adrenal por supressão do eixo — sobretudo se houver hipoperfusão renal — pode ocorrer aumento do potássio. O importante clinicamente é reconhecer a crise e tratar empírica e prontamente com glicocorticoide endovenoso, correção volêmica e monitorização.

Alternativa C: INCORRETA. Síndromes perderoras de sal (por exemplo, algumas nefropatias tubulares ou doenças congênitas) causam hiponatremia e hipovolemia, mas não explicam a hipoglicemia marcada nem o vínculo temporal com suspensão de corticoide. Além disso, na prática pediátrica a perda de sal crônica costuma ter quadro menos agudo; aqui temos um quadro agudo e potencialmente fatal que casa melhor com insuficiência adrenal.

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) provoca hiponatremia dilucional, porém o paciente costuma estar euvolêmico e não hipotenso; também não há associação típica com hiperpotassemia nem com hipoglicemia. O contexto de uso e suspensão de corticoide e o choque sugerem fortemente outra etiologia — a crise adrenal — e não SIADH.

Resposta: Alternativa B