Dica do autor: O quadro descrito é o do doente com DPOC crônica: histórico tabágico significativo, obstrução fixada (VEF1/CVF < 70% e ausência de resposta broncodilatadora) e múltiplas exacerbações ao ano. No manejo da DPOC a lógica é estratificar o risco de exacerbações e a gravidade da obstrução para guiar terapêutica. Bronco-dilatadores de longa duração são a base, mas pacientes que continuam a ter exacerbações frequentes são candidatos ao acréscimo de corticosteroide inalatório (sempre em combinação com broncodilatadores longos), pois reduzem a frequência de exações em doentes selecionados. Oxigenoterapia de longa duração melhora sobrevida quando há hipoxemia grave em repouso (PaO2 ≤55 mmHg ou SaO2 ≤88%, ou PaO2 56–59 mmHg com cor pulmonale ou policitemia), o que não é o caso daqui. Terpia com α1-antitripsina é específica para deficiência grave confirmada por exames (fenótipo/genótipo ou níveis muito baixos) e não deve ser prescrita empiricamente. Bloqueadores de canal de cálcio são úteis apenas em um pequeno subgrupo de hipertensão arterial pulmonar idiopática que responde a teste vasorreativo — não se aplicam à hipertensão pulmonar secundária a doença pulmonar crônica. Ou seja: o pulo do gato é saber que, em DPOC com exacerbações repetidas, o acréscimo de corticosteroide inalatório (em esquema combinado) está indicado, enquanto oxigênio e terapias específicas têm critérios próprios que não foram satisfeitos neste caso.

Alternativa A: INCORRETA. Bloqueadores de canal de cálcio (como nifedipina, amlodipina) não são tratamento de escolha para hipertensão pulmonar associada a doença pulmonar crônica. Esses fármacos só são indicados quando há hipertensão arterial pulmonar idiopática e o paciente apresenta resposta vasorreativa aguda positiva no cateterismo (situação rara). Na hipertensão pulmonar grupada como secundária a doença pulmonar (grupo 3), o problema é ventilação/perfusão e doença pulmonar de base — CCBs não trazem benefício e podem até agravar perfusão e hemodinâmica. Portanto, não é a melhor conduta para o caso.

Alternativa B: INCORRETA. Oxigenoterapia domiciliar de longa duração melhora sobrevida em pacientes com hipoxemia crônica grave, definida classicamente por PaO2 ≤55 mmHg (SaO2 ≈ ≤88%), ou PaO2 56–59 mmHg na presença de cor pulmonale ou hematócrito elevado. O paciente aqui tem PaO2 66 mmHg e SaO2 93% em repouso, portanto não atende aos critérios para oxigenoterapia contínua. Se apresentasse dessaturação apenas ao esforço ou noturna, poderia ser considerada oxigenação ambulatorial segmentada, mas o enunciado não descreve dessaturação durante atividade ou sono. Mesmo com pressão arterial pulmonar estimada elevada, a indicação de oxigênio baseia-se na gasometria, não apenas na ecocardiografia.

Alternativa C: INCORRETA. Terapia de reposição com α1‑antitripsina é específica para pacientes com deficiência genética comprovada (níveis séricos muito baixos e/ou genótipo PiZZ) e enfisema panacinar precoce; não é tratamento de rotina para todo paciente com DPOC. Antes de pensar em reposição, deve-se dosar alfa1‑antitripsina e, se necessário, confirmar o genótipo. No caso apresentado não há indicação presumida para terapia de reposição.

Alternativa D: CORRETA. Em pacientes com DPOC que apresentam exacerbações frequentes apesar de broncodilatadores, a adição de corticosteroide inalatório (sempre preferencialmente em combinação com broncodilatadores longos) reduz a frequência de exacerbações. A indicação é especialmente clara quando há história de ≥2 exacerbações/ano ou um episódio grave, e/ou VEF1 reduzido — aqui o paciente tem 4 exacerbações/ano e VEF1 de 55% com obstrução fixa, justificando o acréscimo do ICS. Atenção: ICS aumentam o risco de pneumonia e devem ser usados na combinação adequada (LABA/ICS ou LAMA/LABA/ICS conforme necessidade). Além disso, medidas gerais — cessação do tabagismo, vacinação, reabilitação pulmonar — também são fundamentais.

Resposta: Alternativa D