Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de síndrome de lise tumoral (SLT) com nefropatia por excesso de ácido úrico. Tumores de alto turno celular, como o linfoma de Burkitt, liberam grande quantidade de nucleotídeos quando o tratamento citotóxico começa, gerando hiperuricemia e uricosúria massiva. Em urina ácida o ácido úrico precipita formando cristais que obstruem túbulos e/ou promovem lesão tubular direta, cursando com IRA de início rápido (em geral nas primeiras 24–72 h). Achados que orientam para essa hipótese: início logo após quimioterapia, urina ácida (pH baixo favorável à cristalização do ácido úrico) e relação urico/creatinina urinária aumentada, indicando excreção urinária importante de ácido úrico. Nefropatia por ácido úrico costuma apresentar rins com ecogenicidade e clivagem córtico-medular preservada (não é uma obstrução crônica) e pode cursar com FENa variável — muitas vezes >1% quando já há lesão tubular. No manejo, o foco é hidratação vigorosa, controle de eletrólitos e redução rápido da uricemia (rasburicase quando disponível; alopurinol evita produção, mas não remove o que já existe). Fique ligado: achado de hidronefrose unilateral no US não invalida a SLT, mas obriga correlacionar clinicamente; para explicar uma IRA tão intensa, a causa precisa ser sistêmica ou bilateral.

Alternativa A: INCORRETA. A obstrução ureteral (post‑renal) pode causar IRA, mas costuma se manifestar com dilatação coletora compatível e, se fosse a causa principal, esperaríamos obstrução bilateral em um paciente com insuficiência renal tão grave (a menos que tenha rim único). No enunciado há dilatação importante apenas à direita; isso sozinho não explica a uremia tão alta e a creatinina elevada rapidamente após quimioterapia. Além disso, a urina ácida com relação urico/creatininina alta aponta para uricosúria maciça, não para uma simples obstrução extrínseca.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência pré‑renal típica cursa com FENa <1% e urina concentrada (densidade/gravidade específica mais alta), além de rápida resposta à reidratação. Aqui a FENa é 1,4% (valor que sugere lesão tubular estabelecida/intrínseca) e a densidade urinária de 1.015 não é compatível com grande concentração. O quadro temporal (2 dias após quimioterapia) e a urina muito ácida com alta relação urico/creatinina tornam a SLT por ácido úrico muito mais provável que prerenal pura.

Alternativa C: CORRETA. Nefropatia hiperuricêmica (nefrite/IRA por depósitos de ácido úrico) é a explicação que casa com todos os elementos: linfoma de alto grau tratado com quimioterapia (fator precipitante clássico da SLT), início rápido da piora renal, urina ácida (pH 5,0 favorece cristalização do ácido úrico) e relação urico/creatinina urinária elevada (1,2), indicando uricosúria importante. A fisiopatologia envolve hiperuricemia → precipitação de cristais no túbulo distal/ductos coletores e/ou efeito inflamatório direto, levando à obstrução intratubular e lesão tubular aguda. A conduta inclui hidratação agressiva, redução da uricemia (rasburicase de escolha em casos estabelecidos/intensos; alopurinol profilático), correção eletrolítica e, se necessário, terapia renal substitutiva.

Alternativa D: INCORRETA. Nefrotoxicidade por quimioterápicos é possível com agentes como cisplatina ou some antimicrobianos, mas o esquema CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) não costuma provocar IRA imediata por toxicidade direta desse padrão temporal. Além disso, a presença de parâmetros que sugerem uricosúria maciça e pH urinário baixo aponta mais para síndrome de lise tumoral do que para toxicidade direta do fármaco.

Resposta: Alternativa C