Dica do autor: Após cirurgia intracraniana, alterações do equilíbrio hidro-eletrolítico são comuns porque o eixo hipotálamo-hipófise posterior pode ser irritado ou lesionado. O pulo do gato é distinguir os três grandes síndromes que causam distúrbios de sódio: 1) SIADH — excesso de ADH levando a retenção de água livre, osmolaridade sérica baixa, urina concentrada e quadro geralmente euvolêmico; 2) Perda salina cerebral (Cerebral Salt Wasting) — perda renal de Na+ com volemia reduzida e poliúria; 3) Diabetes insipidus — deficiência de ADH com poliúria e risco de hipernatremia. No pós-operatório imediado, a SIADH é a causa mais frequente de hiponatremia leve a moderada e costuma se apresentar com náusea, letargia e, em casos mais graves, convulsões. A conduta inicial é a restrição hídrica e correção cuidadosa do balanço hídrico; só usar soro hipertônico em hiponatremia sintomática grave (manter limites de correção para evitar lesão osmótica). Diferenciar SIADH de perda salina é crucial porque o tratamento é oposto (restrição hídrica versus reposição salina/volume). Monitorar sódio, osmolaridades sérica e urinária e estado volemico é o que vai te salvar no plantão.

Alternativa A: INCORRETA. Edema cerebral pode provocar sonolência por hipertensão intracraniana, mas não é a explicação mais provável para uma hiponatremia persistente discreta (Na = 130) no pós‑operatório. Corticosteroides são indicados quando há edema vasogênico significativo (tumores, reação inflamatória), mas não corrigem hiponatremia por retenção de água; além disso, o uso rotineiro de corticoide não é a primeira medida para hiponatremia associada a SIADH.

Alternativa B: CORRETA. A Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH) é a causa mais comum de hiponatremia no período pós‑operatório de cirurgia cerebral, especialmente se há manipulação do hipotálamo ou da neurohipófise. Na SIADH há retenção de água livre com urina concentrada; a primeira e mais importante medida é restrição hídrica — isso costuma resolver hiponatremias leves-moderadas. Em casos de hiponatremia com sintomas neurológicos graves administra‑se soro salino hipertônico em bolus controlado e monitoramento estrito, sempre respeitando a velocidade máxima de correção para evitar desmielinização osmótica.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes insipidus (DI) causa perda de água livre e, portanto, risco de hipernatremia e poliúria, não hiponatremia. DDAVP (desmopressina) é o tratamento do DI central, mas seria inadequado e potencialmente perigoso se administrado a um paciente com hiponatremia por SIADH — poderia agravar a retenção hídrica e piorar o quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Novamente, edema cerebral e restrição hídrica não fazem par terapêutico lógico: o manejo do edema costuma incluir medidas que aumentam a osmolaridade plasmática (hipertonicidade, manitol em situações selecionadas) ou corticoide quando há componente vasogênico, não mera restrição hídrica. Além disso, edema cerebral não é a causa mais frequente de hiponatremia pós‑neurocirúrgica.

Alternativa E: INCORRETA. Metástase adrenal com solicitação de ecografia abdominal é uma alternativa sem relação prática com o quadro agudo apresentado. Insuficiência adrenal pode causar hiponatremia, mas a investigação adequada seria dosar cortisol e avaliar sinais clínicos e laboratoriais (hipercalemia, hipotensão), não simplesmente pedir eco abdominal; além disso, em recém‑operado de tumor cerebral a hipótese mais plausível para hiponatremia é a disfunção do eixo hipotálamo‑hipófise.

Resposta: Alternativa B