Dica do autor: Quando bate o quadro de déficit motor bilateral com nível sensitivo bem definido e comprometimento esfíncteriano, o pulo do gato é pensar numa lesão medular segmentar — ou seja, a própria medula está sendo atingida. Lesões completas provocam perda de todas as modalidades sensoriais abaixo do nível (dolorosa, térmica, tátil e também proprioceptiva/vibratória quando a lesão envolve toda a seção) e sinais piramidais abaixo do nível (espasticidade/hiperreflexia e Babinski), embora nas primeiras horas possa haver choque medular com arreflexia que evolui para hiperreflexia. Em pacientes jovens com início subagudo a agudo, a mielite transversa (inflamatória, muitas vezes associada a doenças desmielinizantes como esclerose múltipla ou pós-infecciosa/vacinal) é uma hipótese importante. O tratamento inicial é com metilprednisolona em altas doses (terapia anti-inflamatória/imunosupressora) e, se refratário, a plasmaférese é um recurso eficaz em formas imunomediadas. O diagnóstico complementa-se com imagem de medula (ressonância magnética), líquor (procura de pleocitose, bandas oligoclonais) e investigação etiológica dirigida.

Alternativa A: CORRETA. Descreve o quadro clássico de síndrome medular completa / mielite transversa: nível sensitivo em T8 com perda de todas as modalidades abaixo desse nível, paresia flácida inicial que evolui para sinais de via piramidal (hiperreflexia e Babinski) e comprometimento esfíncteriano. Em paciente jovem, pensar em causas desmielinizantes (entre elas a esclerose múltipla) ou outras causas inflamatórias/imunológicas. Tratamento imediato com metilprednisolona em altas doses e, se não houver resposta, considerar plasmaférese — tudo isso bate com o quadro apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome do infarto da artéria espinhal anterior cursa com perda motora e perda de dor/temperatura por acometimento das vias anteriores (tractos corticoespinais e trato espinotalâmico), porém costuma poupar as colunas dorsais, preservando propriocepção e vibração. No enunciado há perda também da sensibilidade vibratória/proprioceptiva, o que não casa com um infarto puro da artéria espinhal anterior. Além disso, a conduta proposta (anticoagulação por 6 meses) não é padrão para infartos medulares isquêmicos sem causa tromboembólica definida; manejo é mais de suporte e investigação etiológica/vascular, não anticoagular rotineiramente como se faz em trombose venosa sistêmica.

Alternativa C: INCORRETA. A degeneração combinada subaguda da medula (deficiência de vitamina B12) afeta predominantemente as colunas dorsais e os cordões laterais, levando a perda de vibração/propriocepção e sinais piramidais, mas o início costuma ser subagudo a crônico (semanas a meses), não em poucos dias. Além disso, o item erra ao citar vitamina B1 (tiamina) como causa — a entidade clássica é por deficiência de vitamina B12 (cobalamina). Portanto essa alternativa está errada tanto na evolução temporal quanto na etiologia citada.

Alternativa D: INCORRETA. A polirradiculoneuropatia aguda (síndrome Guillain-Barré) costuma ter fraqueza flácida simétrica, reflexos ausentes ou diminuídos (hiporreflexia/arreflexia), e não nível sensitivo bem delimitado; alterações sensitivas são geralmente discretas e não há comprometimento sensorial em nível definido nem presença de sinal de Babinski típico de lesão medular. Além disso, o tratamento de escolha para Guillain-Barré é imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese; esteroides isolados (metilprednisolona) não demonstraram benefício consistente.

Alternativa E: INCORRETA. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é doença degenerativa de motoneurônio superior e inferior progressiva, sem acometimento sensorial nem perda de esfíncteres no início típico, e com evolução lenta (meses a anos), não um quadro agudo de 7 dias com nível sensitivo definido. Portanto a hipótese diagnóstica e a conduta de apenas suporte não se aplicam a este caso.

Resposta: Alternativa A