Dica do autor: O conjunto clínica-laboratorial descrito é praticamente a cara da síndrome nefrótica. Crianças com síndrome nefrótica costumam apresentar edema generalizado (pelo efeito da hipoalbuminemia na pressão oncótica), que pode evoluir a ascite e oligúria quando a retenção de líquidos é importante. A perda maciça de proteínas pela urina explica a hipoalbuminemia e a redução das gammaglobulinas; em contrapartida, o fígado aumenta a síntese de lipoproteínas e proteínas de fase aguda, resultando em hiperlipidemia/hipercolesterolemia e aumento relativo da fração alfa-2. O pulo do gato é bater o olho nos sinais: edema difuso + proteinúria maciça + hipoalbuminemia + hiperlipidemia = síndrome nefrótica. No pediátrico, a causa mais comum é a doença de lesões mínimas, mas o diagnóstico inicial é clínico-laboratorial, e a investigação complementar (ex.: biópsia renal) fica reservada a casos atípicos ou com resposta inadequada ao tratamento.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa é a que melhor explica todo o quadro. Edema generalizado, ascite e oligúria decorrem da queda da pressão oncótica por perda urinária de albumina; a proteinúria maciça é o marcador-chave da síndrome nefrótica. A hipoalbuminemia estimula a síntese hepática de lipoproteínas, justificando a hiperlipemia e hipercolesterolemia. A elevação da alfa-2-globulina e a redução das gamaglobulinas também são achados compatíveis — perda de imunoglobulinas na urina e aumento de outras frações proteicas pela resposta hepática. Em suma: conjunto clínico e laboratorial clássico de síndrome nefrótica.

Alternativa B: INCORRETA. Tumor de Wilms geralmente aparece como massa abdominal palpável, assintomática ou associada a dor, hematuria ou hipertensão; não costuma causar hipoalbuminemia, hiperlipidemia ou proteinúria maciça como achado predominante. Edema generalizado por perda proteica não é a apresentação típica do Wilms. Ou seja, o quadro laboratorial descrito não se encaixa no tumor de Wilms.

Alternativa C: INCORRETA. Pielonefrite aguda costuma cursar com febre, dor em flanco, calafrios, náuseas, vômitos, sinais de infecção urinária e alteração do sedimento urinário (piúria, bacteriúria). Embora possa haver alguma redução da função renal e mesmo edema em situações graves, não é característico causar proteinúria maciça, hipoalbuminemia e o padrão de alterações das frações proteicas descrito no enunciado. Portanto, não explica bem o conjunto.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulonefrite difusa aguda (por exemplo, pós‑estreptocócica) costuma apresentar hematuria macroscópica ou microscópica, hipertensão arterial, oligúria e sinais de insuficiência renal aguda, com presença de cilindros hemáticos no exame de urina. A proteinúria é geralmente moderada, e a perda proteica massiva com hipoalbuminemia e hiperlipidemia é incomum. Além disso, o perfil de hipogamaglobulinemia/elevação de alfa‑2 também não é típico da glomerulonefrite aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Nefropatia por IgA manifesta-se classicamente por hematúria maciça ou microscópica sincronizada com infecções respiratórias ou gastrointestinais; a proteinúria existe, mas costuma ser discreta a moderada. Não é quadro de proteinúria maciça com hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Portanto, não se encaixa no cenário apresentado.

Resposta: Alternativa A