Dica do autor: Bater o olho neste caso e lembrar do cenário clássico de crise adrenocortical: recém‑nascido com vômitos incoercíveis, perda de peso, desidratação severa, hipotensão refratária e alterações eletrolíticas com hiponatremia e hiperpotassemia. O pulo do gato é entender a fisiologia: na forma clássica da hiperplasia adrenal congênita por deficiência da 21‑hidroxilase há perda da síntese de cortisol e aldosterona — resultado: queda do débito intravascular, retenção de potássio e perda de sódio e água. Clinicamente isso progride para choque hipovolêmico que muitas vezes não responde adequadamente apenas a fluidos e vasopressores até que se repõe o déficit hormonal. Nos meninos, a ausência de sinais genitais externos óbvios pode atrasar o diagnóstico, por isso é preciso ficar ligado nos sinais de choque + perfil eletrolítico (Na baixo, K alto). O exame laboratorial que confirma o quadro na suspeita aguda é o aumento marcante de 17‑hidroxiprogesterona; o manejo emergencial é reposição volêmica, hidrocortisona em bolus e introdução de mineralocorticoide (fludrocortisona) posteriormente, além de correção das perturbações eletrolíticas.

Alternativa A: INCORRETA. A estenose hipertrófica do piloro costuma causar vômitos não biliosos e projetivos, perda ponderal e desidratação, mas o equilíbrio ácido‑base e eletrolítico típicos são uma alcalose metabólica hipoclorêmica com hipocalemia (não hipercalemia). Além disso, a estenose aparece classicamente entre 3–6 semanas de vida e não costuma cursar com hipotensão refratária apesar da desidratação; também não explica a combinação de hiponatremia + hiperpotassemia. Ou seja, a apresentação eletrolítica aqui afasta a estenose pilórica.

Alternativa B: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase produz exatamente o quadro descrito: falha na síntese de aldosterona e cortisol leva a perda renal de sódio, retenção de potássio, hiponatremia, hiperpotassemia, desidratação e choque. A hipotensão pode ser refratária a fluidos e catecolaminas até que se reponha cortisol (e depois aldosterona), porque falta suporte mineralocorticoide e glucocorticoide. Em lactentes do sexo masculino, o diagnóstico pode não ser imediatamente óbvio por ausência de genitália ambígua, tornando a suspeita clínica e a análise dos eletrólitos fundamentais. Confirmação com 17‑OH‑progesterona elevada e tratamento urgente com hidrocortisona + reposição mineralocorticoide.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência renal aguda explicaria azotemia e hiperpotassemia, mas na IRA aguda esperaríamos aumento da creatinina compatível com perda da filtração glomerular. Neste caso a creatinina está normal para a idade, sugerindo que a elevação da ureia é de origem pré‑renal (desidratação) e não de falência renal estabelecida. Além disso, a associação hiponatremia + hiperpotassemia com choque refratário é mais característica de deficiência mineralocorticoide do que de IRA primária.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse é um diagnóstico diferencial importante — pode cursar com vômitos, hipotensão e sinais de má perfusão (como livedo reticular). Porém, na sepse a resposta a fluidos e vasopressores costuma ser diferente, e o perfil eletrolítico típico não é o de hiponatremia associada à hiperpotassemia isolada sem elevação de creatinina; além disso, a hipercalemia grave sugere disfunção hormonal/renal mais do que infecção isolada. Portanto, apesar de plausível, a combinação de achados aponta mais fortemente para crise adrenal.

Alternativa E: INCORRETA. GECA (gastroenterite/gastroenterocolite aguda) pode causar vômitos, diarreia e desidratação com aumento de ureia prerrenal, mas tipicamente leva à perda de sódio e água com alcalose metabólica ou acidose metabólica dependendo do quadro, e não ao padrão de hiponatremia com hiperpotassemia persistente que sugere déficit mineralocorticoide. Além disso, a refratariedade a catecolaminas só é explicada pela falta hormonal na crise adrenal, não pela gastroenterite comum.

Resposta: Alternativa B