Dica do autor: Quando você vê um lactente com início precoce de micoses mucocutâneas (sapinho oral e candidíase perineal desde o nascimento), diarreia crônica, baixo ganho de peso e infecções respiratórias intersticiais graves, o pulo do gato é pensar em falha das defesas celulares. As imunodeficiências celulares, especialmente as formas graves combinadas (SCID), apresentam déficit de linfócitos T (e frequentemente também de células B e NK), levando a suscetibilidade a vírus, fungos oportunistas e micobactérias, além de enterites crônicas por agentes diversos. Clinicamente chama atenção o início muito precoce (primeiros meses de vida), ausência de resposta adequada a infecções que exigem imunidade mediada por células, e muitas vezes achados laboratoriais como linfopenia, ausência de imagem de timo na radiografia torácica e teste de triagem (TREC) alterado. É importante lembrar que infecções purulentas por bactérias extracelulares são mais características de imunodeficiência humoral; infecções por fungos profundos e micobactérias, bem como pneumonia intersticial e diarreia persistente, apontam mais para comprometimento celular. O manejo inclui isolamento de fontes de infecção, profilaxia para Pneumocystis, evitar vacinas vivas e, como terapia curativa, transplante de medula/TEP. Fique ligado: o diagnóstico rápido salva vidas, então bater o olho e saber diferenciar padrão celular x humoral é essencial na prática.

Alternativa A: INCORRETA. Imunodeficiências humorais (defeito em anticorpos) manifestam-se tipicamente após os 4–6 meses de vida, quando desaparecem os IgG maternos, com quadro de infecções recorrentes por bactérias encapsuladas (pneumonias, otites, sinusites) e menos predisposição a candidíase mucosa desde o nascimento ou a pneumonia intersticial por patógenos oportunistas. Logo, o padrão clínico descrito não é típico de deficiência puramente humoral.

Alternativa B: INCORRETA. Defeitos de fagócitos (por exemplo, neutropenias graves ou granulomatosa crônica) cursam com infecções por bactérias catalase-positivas e fungos moldes (abscessos cutâneos, linfonodomegalia, infecções profundas). A candidíase mucocutânea crônica é possível em algumas situações, mas o quadro com diarreia crônica desde cedo e pneumonia intersticial sugere mais déficit linfocitário do que primário de fagócitos.

Alternativa C: CORRETA. Imunodeficiência celular explica a associação de candidíase persistente desde o nascimento, diarreia prolongada, infecções respiratórias intersticiais e falha de crescimento nos primeiros meses de vida. Na SCID e outras imunodeficiências celulares graves há comprometimento dos linfócitos T (com frequência B e NK também), tornando a criança suscetível a fungos oportunistas, vírus, micobactérias e certos protozoários — quadro que casa com o enunciado. Diagnóstico rápido (contagem de linfócitos, subpopulações, testes de função e triagem neonatal) e intervenção (profilaxia, evitar vacinas vivas e, idealmente, transplante de células hematopoiéticas) são fundamentais.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiências do complemento predisponem, dependendo da via afetada, a infecções por bactérias encapsuladas (defeito de via clássica ou alternativa) ou infecções invasivas por Neisseria (defeito terminal). Não há correlação forte com candidíase mucocutânea neonatal, diarreia crônica ou pneumonia intersticial típica — portanto não explica bem o conjunto clínico apresentado.

Resposta: Alternativa C