Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clínico clássico da deficiência de zinco: dermatite periorificial e acral, lesões vesiculobolhosas ou pustulosas, alopecia difusa, diarreia e conjuntivite — tudo junto em lactentes com má absorção ou jejum alimentar prolongado. O zinco é cofator de inúmeras enzimas, importante para a renovação epitelial, síntese proteica e função imunológica; quando falta, a barreira cutânea se desorganiza e surgem lesões inflamatórias ao redor de orifícios e nas extremidades. Em curto intestino, com nutrição parenteral interrompida, há risco alto de deficiência porque o aporte e a absorção são insuficientes. O diagnóstico é clínico e laboratorial (níveis plasmáticos baixos), e a resposta ao tratamento com reposição de zinco costuma ser rápida — a pele e o cabelo melhoram em dias a semanas. Fique ligado: reposição excessiva pode provocar déficit de cobre, então avaliar e balancear a reposição quando necessário.

Alternativa A: INCORRETA. Ferro causa manifestações sistêmicas diferentes — anemia microcítica, palidez, fadiga, atraso no desenvolvimento e, em casos crônicos, alterações ungueais como coiloniquia. Não costuma provocar lesões vesicobolhosas periorificiais, alopecia difusa com conjuntivite e a combinação descrita no enunciado. Além disso, o contexto de curto intestino e falta de nutrição parenteral sugere deficiência de micronutriente que depende de aporte contínuo e absorção intestinal, o que não é o caso mais típico do ferro.

Alternativa B: CORRETA. Bater o olho e saber: o quadro é clássico de deficiência de zinco. Lactente com síndrome do intestino curto, sem nutrição parenteral regular, é cenário perfeito para essa deficiência. As lesões periorificiais e nos cotovelos (áreas acras), vesicobolhosas/pustulosas, associadas à alopecia e conjuntivite, formam o conjunto clínico típico. A conduta é repor zinco (via oral se houver absorção ou parenteral quando necessário) e monitorar a resposta clínica e os eletrólitos/oligoelementos, ajustando para evitar interações como a supressão de cobre.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de vitamina A se manifesta sobretudo por xeroftalmia, cegueira noturna, alterações de queratinização (pele seca, hiperqueratose folicular) e alterações conjuntivais como manchas de Bitot. Não é típica a formação de bolhas periorais ou acras nem a alopecia marcada como descrito. O contexto clínico e as lesões cutâneas apontam muito mais para zinco do que para vitamina A.

Alternativa D: INCORRETA. Vitamina C (escorbuto) produz sinais vasculares: equimoses, petéquias, sangramento gengival, dor e pseudoparalisia em lactentes, além de atraso na cicatrização e sinais ósseos. As lesões vesiculobolhosas periorificiais e a alopecia com conjuntivite não são o quadro clássico de escorbuto. Portanto, essa alternativa não explica adequadamente o conjunto de sinais descritos.

Resposta: Alternativa B