Dica do autor: Na prática pediátrica, anemia microcítica hipocrômica em lactentes tem como causa mais comum a deficiência de ferro. O recém-nascido nasce com estoques de ferro que sustentam o crescimento rápido dos primeiros meses, mas esses estoques geralmente se esgotam por volta dos 4–6 meses. A partir daí, a necessidade diária de ferro aumenta e a amamentação exclusiva, apesar de ideal até os 6 meses, não supre essa demanda em longo prazo porque o leite materno tem pouco ferro absoluto (porém de boa biodisponibilidade). Se não houver introdução de alimentos ricos em ferro ou suplementação profilática após os seis meses, instala-se déficit progressivo com diminuição da hemoglobina, microcitose, hipocromia e alterações morfológicas das hemácias. Além disso, o consumo precoce e excessivo de leite de vaca integral pode agravar o quadro (baixa quantidade de ferro, competição por absorção e risco de micro-hemorragia intestinal), mas o fator essencial — o pulo do gato — é a ausência de reposição adequada do ferro no período complementar. No fim das contas, bater o olho e saber que Ht baixo, Hb 9,2 g/dl e microcitose/hipocromia em lactente aponta para ferrocomo principal mecanismo etiopatogênico, especialmente quando não houve suplementação a partir dos seis meses.

Alternativa A: INCORRETA. O uso precoce de leite de vaca integral é um fator de risco relevante para anemia ferropriva — explica parte do problema — porque contém pouco ferro, ferro menos biodisponível comparado a alimentos enriquecidos, além de poder causar pequenas perdas sanguíneas intestinais em lactentes e reduzir a absorção de ferro por excesso de cálcio. Porém, no enunciado o ponto-chave é a falha na suplementação após seis meses: o leite de vaca é um coadjuvante no dano, não o mecanismo primário isolado indicado como resposta certa pela prova.

Alternativa B: INCORRETA. Parasitose intestinal (ex.: ancilostomíase) pode causar anemia por perda sanguínea crônica e má absorção, mas é menos provável em lactentes de 1 ano e 8 meses com boas condições sanitárias, ausência de eosinofilia e história sem exposição típica. Além disso, o padrão laboratorial de parasitose costuma estar associado a sinais clínicos e epidemiológicos diferentes; no caso, o conjunto aponta mais para deficiência de ferro por exaustão de estoques do que para infestação parasitária.

Alternativa C: INCORRETA. Introdução tardia da alimentação complementar pode levar a déficits nutricionais, inclusive de ferro, mas no caso a criança mamou exclusivamente até seis meses e a alimentação complementar foi introduzida após esse marco — ou seja, não houve atraso segundo as recomendações. Portanto não é o mecanismo etiopatogênico responsável pelo quadro apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiências de folato e vitamina B12 causam classicamente anemia macrocítica (VGM aumentado) e não microcitose com hipocromia. O hemograma descrito (Hb baixa, hematócrito reduzido, microcitos e hipocromia) é tipicamente ferroprivo, não megaloblástico, portanto essa alternativa está errada.

Alternativa E: CORRETA. A explicação central aqui é justamente a ausência de suplementação de ferro após os seis meses. Os estoques de ferro do lactente se exaurem por volta dos 4–6 meses; sem suplementação profilática ou alimentos complementares ricos em ferro, desenvolve-se anemia ferropriva, com hemácias microcíticas e hipocrômicas. No contexto apresentado (sem vermífugos, sem suplementação e com início de leite de vaca integral), a falta de reposição a partir dos seis meses é o mecanismo etiopatogênico responsável.

Resposta: Alternativa E