Dica do autor: O câncer colorretal tem epidemiologia multifatorial: fatores ambientais (dieta rica em carnes vermelhas e gorduras, sedentarismo, obesidade, tabagismo, álcool) e fatores hereditários contribuem para o risco. As síndromes hereditárias mais importantes são a polipose adenomatosa familiar (PAF), com transmissão autossômica dominante e penetrância alta, e a síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário sem polipose) ligada a defeitos em genes de reparo do DNA; ambas aumentam muito o risco e alteram a vigilância. Doenças inflamatórias intestinais crônicas, especialmente a colite ulcerativa extensa e a doença de Crohn de longa duração envolvendo o cólon, são fatores de risco comprovados para carcinoma colorretal, pela inflamação crônica e displasia progressiva. Clinicamente, o tumor do cólon direito costuma causar anemia ferropriva, emagrecimento e fezes pastosas/escuras ocultamente sanguinolentas; tumores do cólon esquerdo e reto tendem a produzir alteração do hábito intestinal, sangue visível, tenesmo e fezes de calibres reduzidos ("fezes em fita"). O estadiamento anatomopatológico clássico (Dukes/Astler-Coller e suas modificações) diferencia extensão parietal e comprometimento linfonodal — importante para prognóstico e decisões terapêuticas. Em relação a marcadores, o antígeno carcinoembrionário (CEA) é o mais usado no seguimento e em avaliação de recidiva/metástase, mas tem limitações diagnósticas; marcadores como alfafetoproteína (AFP) não são úteis para câncer colorretal.

Alternativa A: INCORRETA. As doenças inflamatórias intestinais (colite ulcerativa extensa e doença de Crohn de longa duração envolvendo o cólon) são SIM fatores de risco para câncer colorretal. A inflamação crônica promove displasia e, ao longo dos anos, aumenta a probabilidade de transformação maligna; por isso há protocolos de vigilância endoscópica em pacientes com colite de longa duração.

Alternativa B: INCORRETA. Constipação e redução do calibre das fezes (fezes em fita) são achados mais típicos de lesões do cólon esquerdo ou do reto, porque aí o lúmen é mais estreito e o tumor causa obstrução parcial. No cólon ascendente (direito) o achado clássico é anemia por sangramento oculto, massa palpável e perda de peso; as fezes tendem a ser menos moldadas, não finas como fita.

Alternativa C: CORRETA. A polipose adenomatosa familiar (PAF) tem transmissão autossômica dominante e, em portadores do gene mutado há elevado risco de desenvolvimento de numerosos adenomas e câncer colorretal precoce. A herança autossômica dominante implica ~50% de chance de transmissão para cada filho do indivíduo afetado, por isso o rastreamento familiar e medidas profiláticas são essenciais.

Alternativa D: INCORRETA. Na classificação modificada (Astler-Coller/Dukes e suas variantes), as categorias que combinam extensão parietal e linfonodos devem ser interpretadas com cuidado: lesões que atravessam toda a parede intestinal com linfonodos positivos classificam-se em categoria com comprometimento nodal (equivalente a C2 na Astler-Coller), não como B2. B2 normalmente indica penetração através da parede sem comprometimento linfonodal; quando há linfonodos positivos, passa para a categoria que representa doença nodal.

Alternativa E: INCORRETA. O marcador tumoral mais utilizado no câncer colorretal é o antígeno carcinoembrionário (CEA), empregado no seguimento e detecção de recidiva, mas tem sensibilidade/especificidade limitadas. A alfafetoproteína (AFP) não é marcador útil para câncer colorretal — está associada principalmente a tumores hepáticos e alguns tumores de células germinativas.

Resposta: Alternativa C