Dica do autor: A vitamina A (retinol e seus metabólitos, especialmente o ácido retinoico) é peça-chave na cicatrização. Ela atua em vários níveis: regula a transcrição gênica via receptores nucleares, promove proliferação e diferenciação de queratinócitos (fundamental para a reepitelização), estimula fibroblastos e a síntese de matriz extracelular, modula a resposta inflamatória e melhora a defesa local contra infecções. Além disso, a vitamina A antagoniza os efeitos inibitórios dos glicocorticoides sobre a cicatrização — por isso, em situação de uso crônico de corticoide, a reposição pode restaurar parcialmente o processo reparativo. Na prática clínica, a falta de vitamina A (frequente em desnutrição calórico-proteica, distúrbios de malabsorção lipídica e em populações vulneráveis) associa-se a epiderme fragilizada, reepitelização mais lenta, granulação pobre e maior risco de infecção. Resumindo: bater o olho e saber — vitamina A ajuda bastante; sua deficiência atrasa e prejudica a cicatrização.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a deficiência de vitamina A não interfere na cicatrização é um erro. A evidência fisiológica e clínica mostra que a falta desse nutriente compromete múltiplas etapas do reparo tecidual — principalmente reepitelização e formação de tecido de granulação — e torna a ferida mais susceptível a infecções. Portanto, desprezar o papel da vitamina A é subestimar um fator nutricional essencial para a reparação.

Alternativa B: CORRETA. A afirmação contrária (que a deficiência interfere) é a correta. Deficiência de vitamina A diminui proliferação de queratinócitos, reduz síntese de matriz pelos fibroblastos e altera a resposta imune local, tudo culminando em cicatrização retardada e de pior qualidade. Clinicamente, identificar e corrigir deficiência nutricional — incluindo vitamina A — faz parte da estratégia para otimizar a cicatrização, lembrando sempre dos riscos da hipervitaminose se a reposição for excessiva.

Resposta: Alternativa B