Dica do autor: Estamos diante do quadro clássico de hipocalemia grave, quase sempre precipitada por uso excessivo de diuréticos (ou por vômitos, diarréia, uso de laxantes e alcalose concomitante). O pulo do gato é reconhecer os sinais sistêmicos: fraqueza muscular, cãibras, ileoparésia/íleo adinâmico, alterações gastrointestinais e alterações no ECG — ondas T achatadas, presença de onda U, depressão de segmento ST e extracardíacas como arritmias ventriculares. Do ponto de vista fisiopatológico, o potássio intracelular é muito maior que o extracelular; pequenas variações séricas alteram a excitabilidade membranar. No manejo, a reposição de potássio é a base (oral quando possível; IV quando houver sintomas graves ou níveis muito baixos), sempre corrigindo o magnésio concomitante, pois a hipomagnesemia dificulta a correção da hipocalemia. Atenção à velocidade e via de reposição: não se dá K+ em bolus não diluído; em acesso periférico costuma-se limitar a 10 mEq/h com monitorização; em central e UTI até 20 mEq/h com monitorização contínua. Gluconato de cálcio é indicado para estabilização em hiperpotassemias agudas, não na hipocalemia. Fique ligado também para o aumento do risco de toxicidade digitálica em paciente hipocalêmico: a falta de potássio potencializa o efeito do digital, facilitando arritmias. No fim das contas, reconhecer o padrão clínico + ECG e tratar com reposição controlada de K+ (e Mg2+) é o que salva o paciente.

Alternativa A: CORRETA. O cenário descreve automedicação (aumento por conta própria da dose dos medicamentos para edema/cansaço) como gatilho provável. Diuréticos, sobretudo as tiazidas e os de alça, são causas clássicas de perda renal de potássio e alcalose metabólica; somando-se o uso de laxantes e episódios de diarréia, a perda extrarrenal fica ainda maior. Logo, é plausível e habitual que essa hipocalemia seja decorrente de automedicação.

Alternativa B: CORRETA. Cãibras musculares e íleo paralítico são manifestações bem descritas da hipocalemia grave. O músculo liso intestinal depende do potencial de membrana para motilidade; com potássio baixo há redução da contratilidade, levando a distensão abdominal, hipoperistalse e íleo. As cãibras musculares esqueléticas decorrem da menor excitabilidade e da alteração na condução neuromuscular.

Alternativa C: INCORRETA. Essa é a armadilha. Gluconato de cálcio é usado para proteger o miocárdio na hiperpotassemia aguda (estabiliza a membrana celular frente ao K+ elevado). Na hipocalemia não se indica reposição de cálcio como medida terapêutica de urgência; o tratamento é reposição de potássio (oral/EV) e correção do magnésio quando necessário. Dar cálcio aqui não corrige a causa nem estabiliza nada em hipocalemia.

Alternativa D: CORRETA. Hipocalemia aumenta o risco de arritmias e, em pacientes em uso de digitálicos, potencializa a toxicidade digitálica. Mecanismo resumido: potássio baixo aumenta a afinidade do digitálico pela Na+/K+-ATPase e amplifica seus efeitos, favorecendo arritmias ventriculares e supraventriculares — razão pela qual a hipocalemia é uma causa clássica de arritmias em doentes digitados.

Alternativa E: CORRETA. A secreção de insulina pelas células beta pancreáticas depende em parte do gradiente iônico e do potássio. Hipocalemia pode prejudicar a secreção de insulina e causar intolerância glicêmica/hiperglicemia transitória. Esse efeito é menos óbvio clinicamente do que os sintomas neuromusculares, mas é plausível e documentado: corrobora a alternativa como verdadeira.

Resposta: Alternativa C