Dica do autor: A dermatite atópica é um exemplo clássico de doença inflamatória cutânea com etiopatogenia multifatorial: barreira epidérmica defeituosa (pense em filagrina e perda de integridade do estrato córneo), disfunção imunológica e influência de fatores ambientais/genéticos. No início e nas fases agudas predomina um perfil imunológico do tipo Th2, com produção de IL‑4, IL‑5 e IL‑13, que favorecem a síntese de IgE e recrutamento eosinofílico — daí a típica associação com atopia (rinite, asma, alergias alimentares) e níveis elevados de IgE. Com o tempo e na cronicidade há uma transição parcial para respostas Th1/Th17/Th22 e participação de linfócitos T citotóxicos (CD8), explicando a liquenificação e a maior fibrose/espessamento da pele. Ou seja: o pulo do gato é reconhecer que é uma doença mista — base Th2/IgE nas fases iniciais e grande papel de linfócitos T (inclusive citotóxicos) nas fases crônicas.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência da atividade de fagócitos neutrofílicos lembra imunodeficiências como granulomatosa crônica, com infecções bacterianas e fúngicas recorrentes. Não é o mecanismo central da dermatite atópica, cuja apresentação é inflamatória e alérgica, não por falha dos neutrófilos em fagocitar.

Alternativa B: INCORRETA. Hipersensibilidade por citotoxicidade dependente de anticorpo (tipo II) envolve anticorpos que fixam complemento ou recrutam células efetoras contra antígenos de membrana (ex.: anemia hemolítica autoimune). Não é o mecanismo predominante na dermatite atópica, que tem forte componente IgE/Th2 e celular, mas não é uma doença citotóxica mediada por anticorpos contra antígenos cutâneos.

Alternativa C: INCORRETA. Reação por complexo antígeno-anticorpo-complemento (tipo III) causa lesões por depósito de imunocomplexos, vistas em vasculites imunocomplexas e algumas doenças sistêmicas. A dermatite atópica não é classicamente uma doença de imunocomplexos; sua base é predominantemente alérgica (IgE/linfócitos) e de barreira cutânea alterada.

Alternativa D: INCORRETA. Resposta mediada por linfócitos T auxiliares tipo 1 e por T citotóxicos descreve um quadro mais voltado para inflamação crônica com predomínio Th1/CD8. Embora linfócitos T citotóxicos participem da fisiopatologia, especialmente nas fases crônicas, essa alternativa ignora o papel central do perfil Th2 e da IgE nas fases iniciais e na atopia em geral. Portanto é uma descrição incompleta/imprecisa para a doença indicada no enunciado.

Alternativa E: CORRETA. A combinação de reação IgE‑mediada (perfil Th2) com participação de linfócitos T citotóxicos traduz bem a fisiopatologia da dermatite atópica: imunidade humoral atópica (IgE elevada, sensibilização alérgica) nas fases agudas e envolvimento celular (incluindo CD8) contribuindo para a inflamação crônica e a liquenificação. É a alternativa que casa com o curso clínico descrito: início na infância com quadro atópico e evolução para lesões crônicas em áreas flexoras.

Resposta: Alternativa E