Dica do autor: Aqui o ponto-chave é enxergar que esse paciente é de altíssimo risco cardiovascular: diabético, com antecedente de infarto do miocárdio e sinais claros de nefropatia (creatinina elevada e albuminúria de 880 mg/g). O objetivo terapêutico é triplo: reduzir eventos cardiovasculares, controlar a pressão arterial a níveis mais rigorosos e proteger o rim, além de otimizar o controle lipídico. Para isso, priorizamos drogas com benefício comprovado em prevenção secundária pós-SCA (β-bloqueador) e inibidores do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA) que reduzem pressão, proteinúria e retardam progressão da doença renal. O alvo de LDL em paciente com doença aterosclerótica estabelecida é bem mais baixo (ideal 30% ou hipercalemia). Não se associa IECA com BRA. Diuréticos tiazídicos perdem eficácia com TFG muito baixa e hidralazina isolada não tem benefício prognóstico equivalente às drogas citadas; bloqueadores de canal de cálcio podem ajudar na PA, mas não substituem IECA/BRA quando o objetivo também é reduzir proteinúria.

Alternativa A: INCORRETA. Inibidor da ECA (ou BRA) é correto para reduzir proteinúria e proteger rim, mas trocar sinvastatina por pravastatina não é a escolha mais lógica para intensificar terapia lipídica em paciente com evento coronariano prévio: pravastatina é de intensidade moderada, enquanto o ideal em prevenção secundária é estatina de alta intensidade (atorvastatina ou rosuvastatina) ou pelo menos aumentar intensidade da atual. O bloqueador de canal de cálcio pode ser adjuvante para PA, mas sozinho não trata proteinúria nem confere proteção pós-infarto como β-bloqueador.

Alternativa B: INCORRETA. Hidralazina mais tiazídico não é a melhor escolha: hidralazina não reduz mortalidade pós-infarto da mesma forma que β-bloqueadores; além disso, tiazídicos têm eficácia reduzida quando a função renal está comprometida (creatinina 3,1 mg/dL indica TFG provavelmente baixa) e não protegem a proteinúria. Falta também inibidor do sistema renina-angiotensina, que é mandatário diante de albuminúria importante.

Alternativa C: INCORRETA. O uso de BRA (inibidor do receptor de angiotensina) é adequado para proteinúria e controle pressórico, mas associar hidralazina novamente é subótimo quando se quer proteção cardiovascular pós-infarto — o que falta aqui é um β-bloqueador. Trocar sinvastatina por pravastatina não representa intensificação suficiente do tratamento lipídico exigido para prevenção secundária em paciente de muito alto risco.

Alternativa D: CORRETA. Iniciar IECA ou BRA é a medida correta para reduzir proteinúria, proteger o rim e melhorar controle pressórico; associar β-bloqueador é obrigatório em paciente com antecedente de infarto, por benefício claro em mortalidade e eventos isquêmicos. A necessidade de intensificar a estatina está demonstrada: LDL de 122 mg/dL é muito acima do alvo para prevenção secundária, então aumentar a intensidade da terapia hipolipemiante é indicado. Na prática, o ideal é mudar para uma estatina de alta intensidade (atorva/rosuva), mas aumentar a dose da simvastatina também reflete a ideia de intensificar tratamento lipídico apresentada na assertiva.

Alternativa E: INCORRETA. Há condutas claramente indicadas para este quadro (IECA/BRA, β-bloqueador e intensificação da estatina), logo “nenhuma das anteriores” não se aplica.

Resposta: Alternativa D