Dica do autor: Em pacientes etilistas crônicos com confusão flutuante, sinais oculomotores (nistagmo, oftalmoplegia) e ataxia, o pulo do gato é pensar em encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina. A tiamina (vitamina B1) é cofator essencial em várias enzimas da via glicolítica e do ciclo de Krebs (piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase, transquetolase). Sem ela, o metabolismo da glicose é prejudicado, ocorrendo acúmulo de metabólitos tóxicos e lesão preferencial de estruturas como corpos mamilares e tálamo medial. Clinicamente a tríade clássica — confusão, ataxia e alterações oculomotoras — permite o diagnóstico na prática. O manejo imediato é a reposição de tiamina por via parenteral; prefere‑se dose alta e rápida por suspeita de Wernicke (mínimo 100 mg IV, e em casos suspeitos graves 200–500 mg IV a cada 8 horas nas primeiras 48–72 h), antes ou concomitante à infusão de glicose, para evitar piora da lesão cerebral. No fim das contas, não é hora de testar B12 nem de dar só glicose; o atendimento é urgente e a tiamina salva cérebro.

Alternativa A: CORRETA. Tiamina é a escolha imediata. B1 corrige o quadro agudo de deficiência e evita progressão para lesão irreversível (síndrome de Korsakoff). Dada a apresentação (etilismo crônico, nistagmo, ataxia, flutuação do nível de consciência) trata‑se classicamente de encefalopatia de Wernicke; administrá‑la rapidamente, por via IV em dose adequada, é a medida essencial e potencialmente salvadora.

Alternativa B: INCORRETA. Cianocobalamina (B12) trata déficits por deficiência de B12, que provocam alterações neurológicas crônicas como mielopatia combinada e neuropatia sensitiva, não quadro agudo com nistagmo e ataxia do tipo Wernicke. A reposição de B12 não resolve a urgência metabólica por falta de tiamina e não é a medida imediata neste contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Benzodiazepínico é o tratamento de escolha para convulsões e para o delirium tremens na abstinência alcoólica aguda (sedação, manejo da hiperexcitabilidade autonômica), mas não reverte a lesão metabólica da tiamina. Além disso, neste caso os sinais oculomotores e a ataxia apontam para Wernicke — dar benzodiazepínico sem repor tiamina pode mascarar o quadro e retardar a terapêutica que realmente previne dano cerebral.

Alternativa D: INCORRETA. Soro glicosado 10% por si só não é indicado imediatamente; pelo contrário, administrar glicose sem reposição prévia ou simultânea de tiamina pode precipitar ou agravar a encefalopatia de Wernicke, porque aumenta a demanda metabólica por B1. O paciente já teve hipoglicemia corrigida; a medida prioritária agora é repor tiamina.

Resposta: Alternativa A