Dica do autor: A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda ou subaguda que ocorre em pacientes com insuficiência hepatocelular ou circulação portossistêmica, causada por toxinas (principalmente amônia) que atingem o sistema nervoso central. Clinicamente, o quadro é tipicamente flutuante, com alterações do nível de consciência, comportamento, sono-vigília, e pode progredir para coma. Sinais clássicos incluem asterixis (flapping), alterações do traçado do EEG e sinais de hepatopatia crônica. Importante: a dosagem de amônia pode ajudar, mas não exclui nem confirma o diagnóstico isoladamente — há correlação imperfeita com a gravidade clínica. O pulo do gato no manejo é identificar e tratar precipitantes (infecções, hemorragia digestiva, desidratação, uso de sedativos, constipação, distúrbios eletrolíticos). O tratamento específico baseia-se em medidas que reduzem a produção e absorção de amônia: lactulose (disacárido não absorvível que acidifica o cólon, converte NH3 em NH4+ e tem efeito catártico) é a base; antibióticos não absorvíveis (rifaximina é o exemplo prático) reduzem a flora urease-positiva que produz amônia e são adicionados quando há falha parcial ou em casos graves/recorrentes. Evitar benzodiazepínicos e opiáceos sempre que possível; alimentação com aporte proteico adequado é recomendada (restrição proteica sistêmica é ultrapassada, salvo tolerância muito ruim a proteínas em curto período). Em suma: diagnóstico é clínico, tratar precipitantes, lactulose e antibiótico específico quando indicado — e considerar suporte e avaliação para transplante se refratário.

Alternativa A: INCORRETA. "Delirium tremens por abstinência alcoólica; benzodiazepínicos." Embora delirium tremens (DT) seja um diagnóstico diferencial em alcoólatras, o DT costuma apresentar taquicardia, hipertensão, tremor intenso e hiperatividade autonômica marcante, e geralmente surge entre 48–72 horas após a última bebida (pode variar). No caso em questão, há sinais claros de hepatopatia crônica (ictérico, fígado endurecido, baço aumentado, coagulopatia) e sinal neurológico característico (flapping/asterixis), que apontam mais para encefalopatia hepática. Além disso, benzodiazepínicos, usados no DT, podem agravar a depressão neurológica em EH; portanto, tratar presumidamente como DT sem considerar EH pode ser perigoso.

Alternativa B: INCORRETA. "Amônia sérica normal descarta encefalopatia hepática; benzodiazepínico." Essa afirmação é equivocada em dois níveis. Primeiro, a normalidade da amônia plasmática não exclui EH — há pacientes com amônia normal e quadro clínico compatível, e medidas laboratoriais isoladas têm sensibilidade limitada. Segundo, o uso de benzodiazepínicos é contraindicado quando se suspeita de EH por risco de piora do nível de consciência; não é tratamento de escolha para essa apresentação.

Alternativa C: CORRETA. "Encefalopatia hepática; lactulose e antibiótico." Essa é a conduta apropriada: diante de quadro flutuante de consciência, presença de asterixis e sinais clínicos e laboratoriais de hepatopatia, o diagnóstico mais provável é encefalopatia hepática. O tratamento inicial inclui identificação e correção de precipitantes e terapêutica para reduzir amônia: lactulose por via oral ou por sonda (objetivo: 2–3 evacuações diárias) e antibiótico não absorvível (rifaximina) para reduzir produção intestinal de amônia. Essa combinação é prática padrão em muitos cenários, especialmente quando há quadro moderado a grave ou resposta insuficiente à lactulose isolada.

Alternativa D: INCORRETA. "Encefalopatia hepática; restrição proteica e laxantes." Embora laxantes (lactulose) façam parte do tratamento, a orientação atual não recomenda restrição proteica rotineira — o paciente com hepatopatia crônica precisa manter aporte calórico e proteico adequado (evitar desnutrição), podendo-se fazer redução temporária da proteína apenas em casos muito seletos e por curto período. Portanto, apresentar restrição proteica como medida padrão é errado.

Alternativa E: INCORRETA. "Delirium; antipsicótico." Tratar como delirium inespecífico e lançar mão apenas de antipsicótico (ex.: haloperidol) não resolve a fisiopatologia da EH; antipsicóticos podem até ser usados pontualmente para controlar agitação perigosa, mas não são terapia específica e não substituem medidas como lactulose e antibiótico. Além disso, no contexto de hepatopatia avançada, deve-se ter cautela com fármacos que deprimem o SNC.

Resposta: Alternativa C