Dica do autor: Na fase inicial da resposta endocrino‑metabólica ao trauma ocorre uma reação aguda de estresse mediada pelo sistema nervoso simpático e pelo eixo hipotálamo‑hipófise‑adrenal. O pulo do gato aqui é entender que o corpo entra num estado catabólico imediato: liberação massiva de catecolaminas, ativação do SRAA e aumento de hormônios contrarregulatórios (cortisol, glucagon, vasopressina/ADH). O efeito hemodinâmico imediato é vasoconstrição periférica — reflexo para preservar perfusão de órgãos nobres — o que eleva a resistência vascular sistêmica. Metabolicamente, há hiperglicemia por aumento da gliconeogênese e glicogenólise (glucagon, catecolaminas) e por resistência à insulina; insulina circulante costuma estar diminuída ou sua ação está prejudicada. Esses mecanismos são pró‑sobrevivência no curto prazo, mas se prolongados favorecem perda de massa magra, hiperglicemia e disfunção orgânica. Fique ligado também que numa fase posterior (resposta inflamatória) pode ocorrer vasodilatação e queda da resistência vascular.

Alternativa A: CORRETA. Aumento da resistência vascular sistêmica é exatamente o que acontece no instante inicial do trauma: liberação de norepinefrina/epinefrina e angiotensina II promovem vasoconstrição arteriolar para manter pressão perfusória de órgãos centrais. É a resposta de “luta/escape” e de preservação da pressão arterial frente à perda de volume ou dor intensa. Só depois, se o processo inflamatório dominar, pode haver queda da resistência.

Alternativa B: INCORRETA. Aumentar a insulina não é a regra no trauma agudo. Na prática há hiperglicemia por ação de hormônios contrarregulatórios e resistência insulínica; a insulina plasmática tende a cair ou apresentar efeito reduzido. Entender isso é importante: o paciente trauma fica hiperglicêmico apesar de pouca insulina efetiva, por isso medidas de controle glicêmico têm que considerar resistência e risco de hipoglicemia.

Alternativa C: INCORRETA. Glucagon normalmente aumenta no estresse agudo — é uma peça-chave para mobilizar glicose (aumenta glicogenólise e gliconeogênese). Diminuição do glucagon não faria sentido fisiológico nessa fase catabólica; o organismo precisa de substrato para órgãos vitais, logo eleva glucagon, não diminui.

Alternativa D: INCORRETA. ADH (vasopressina) aumenta na resposta ao trauma, ajudando a reter água e a promover vasoconstrição em conjunto com catecolaminas e angiotensina II. Uma queda do ADH seria contraproducente no contexto de perda de volume ou hipotensão aguda; portanto a alternativa está errada.

Alternativa E: INCORRETA. Dizer que todas estão corretas contraria os mecanismos fisiológicos: apenas a elevação da resistência vascular, o aumento de glucagon e ADH e a diminuição/insuficiência relativa de insulina são compatíveis com a fase inicial. Assim, não dá para marcar “todas”.

Resposta: Alternativa A