Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender neuroanatomia facial: o controle da musculatura da face tem duas vias principais. A porção superior da face (testa/fronte) recebe inervação cortico-bulbar bilateral; já a porção inferior recebe inervação contralateral predominantemente. Assim, uma lesão central (UMN) costuma poupar a testa, enquanto uma lesão periférica (LMN) — no núcleo do VII ou no próprio nervo facial — provoca paralisia de toda a hemiface ipsilateral, inclusive da fronte. Na prática, quando o paciente não consegue franzir a testa do lado afetado, fechar o olho (lagoftalmo) e apresenta epífora por incompetência palpebral, a tendência é pensar em lesão periférica do VII. Diabetes é um fator de risco para paralisia facial periférica idiopática (o famoso Bell), mas o raciocínio clínico vale para qualquer causa de LMN do nervo facial. Fique ligado também nos sinais associados que ajudam no diagnóstico diferencial: AVC/TCI tipicamente causam fraqueza do terço inferior contralateral e preservam a testa; trombose do seio cavernoso provoca oftalmoplegia, dor orbital, quemoses e sinais dos nervos III, IV, V1/V2 e VI, e raramente uma paralisia isolada do VII.

Alternativa A: INCORRETA. "Paralisa facial central" descreve uma lesão de via motora superior que leva à fraqueza do terço inferior contralateral, com preservação da fronte por inervação bilateral. No caso, há ausência de contração da fronte e lagoftalmo ipsilateral, sinais que apontam para lesão do neurônio motor inferior (nervo facial periférico) — ou seja, não é uma paralisia de padrão central.

Alternativa B: CORRETA. Paralisia facial periférica envolve todas as porções da hemiface ipsilateral (incluindo fronte), causando incapacidade de fechar o olho (lagoftalmo), epífora por falha do mecanismo de bombeamento lacrimal e ausência de contração frontal. O quadro é compatível com LMN do VII. A história de instalação aguda, o controle da fronte prejudicado e o contexto de diabetes (fator de risco para paralisia facial periférica idiopática) reforçam a hipótese. O manejo inicial inclui proteção da córnea (lubrificação, oclusão noturna), avaliação e início precoce de corticoterapia quando indicado, e investigação para causas secundárias conforme o contexto.

Alternativa C: INCORRETA. "Acidente vascular cerebral" poderia causar déficit motor facial, mas costuma produzir fraqueza da metade inferior da face contralateral, com preservação da testa. Além disso, AVC frequentemente vem acompanhado de outros déficits neurológicos (déficit motor/ sensitivo de membros, afasia, alteração de sensório), o que não foi descrito. Logo, o padrão clínico apresentado não é típico de AVC.

Alternativa D: INCORRETA. "Ataque isquêmico transitório" tem mecanismo e semiologia parecidos com AVC, mas por definição é transitório (resolução em curto prazo) e também seguiria o padrão central (preservação da fronte). Além disso, a descrição sugere paralisia periférica persistente no momento do exame, o que afasta TIA como explicação mais provável.

Alternativa E: INCORRETA. "Trombose de seio cavernoso" provoca sinalatologia orbital marcada: dor, proptose, quemoses, oftalmoplegia por acometimento dos pares oculomotores (III, IV, VI) e envolvimento sensitivo V1/V2. O nervo facial (VII) não é tipicamente comprometido isoladamente nessa topografia. Portanto, o quadro descrito — lagoftalmo isolado com ausência de contração da fronte — não casa com trombose cavernosa.

Resposta: Alternativa B