Dica do autor: Quando o paciente jovem apresenta hipertensão arterial resistente ao tratamento associada a hipopotassemia e elevadas perdas urinárias de potássio, o pulo do gato é pensar em hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn). Na fisiologia, o excesso de aldosterona promove retenção de sódio e água (aumentando o volume e a PA) e aumento da excreção renal de potássio e hidrogênio, gerando hipopotassemia e alcalose metabólica. No quadro laboratorial típico há aumento da aldosterona plasmática com supressão do sistema renina–angiotensina (relação aldosterona/renina elevada). As causas principais são a hiperplasia bilateral da adrenal e o adenoma produtor de aldosterona unilateral; o adenoma costuma provocar quadro mais severo e é a causa clássica em jovens com HTA refratária e hipocalemia franca. O caminho diagnóstico: dosar aldosterona e renina para calcular a razão aldosterona/renina (screening), confirmar com teste de supressão (ex.: infusão salina, teste oral de sal), e depois anatomia por TC adrenal e, quando necessário, amostragem venosa adrenal para diferenciar adenoma unilateral de hiperplasia bilateral. No manejo, adenoma unilateral tem cura possível por adrenalectomia laparoscópica; a hiperplasia bilateral é tratada clinicamente com antagonistas dos receptores de mineralocorticoide (espironolactona/ eplerenona). Fique ligado: hérnia de apresentação — feocromocitoma, estenose de artéria renal e hipertensão essencial têm quadros e exames complementares distintos que ajudam a diferenciar.

Alternativa A: INCORRETA. A estenose de artéria renal causa hipertensão secundária por ativação do sistema renina‑angiotensina (hiperaldosteronismo secundário). Nessa situação há aumento tanto da renina quanto da aldosterona; a hipopotassemia pode ocorrer, mas é menos característica e a renina NÃO está suprimida. Além disso, o quadro costuma aparecer em pacientes mais velhos ou com doença aterosclerótica/alterações renais, e o perfil laboratorial é diferente do hiperaldosteronismo primário.

Alternativa B: INCORRETA. Feocromocitoma causa hipertensão paroxística, sudorese, palpitações e cefaleia por excesso de catecolaminas. Não é típico provocar hipopotassemia por perdas urinárias de potássio; os achados laboratoriais e clínicos são distintos (catecolaminas/plasmáticas e metanefrinas urinárias/serológicas positivas). Portanto, não combina com o quadro descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperplasia unilateral da adrenal produtora de aldosterona é uma entidade muito rara; o mais comum é hiperplasia adrenal bilateral quando se pensa em hiperaldosteronismo primário não tumoral. Como regra prática, quando se tem hipopotassemia franca e hipertensão severa o diagnóstico diferencial mais provável é adenoma produtor (unilateral) ou hiperplasia bilateral — mas a alternativa que fala explicitamente em hiperplasia unilateral é imprecisa e, para os propósitos da prova, não é a melhor escolha.

Alternativa D: INCORRETA. Hipertensão arterial sistêmica primária (essencial) é, por definição, uma causa de hipertensão sem identificação de causa secundária. Na essencial não é comum ter hipopotassemia significativa nem perda urinária de potássio marcante a não ser por uso de diurético. O conjunto de HTA refratária + hipopotassemia com potássio urinário elevado aponta claramente para causa endócrina (hiperaldosteronismo primário), não para hipertensão primária.

Alternativa E: CORRETA. Adenoma adrenal produtor de aldosterona (adenoma unilateral, síndrome de Conn) explica perfeitamente HTA refratária, hipopotassemia e aumento da excreção urinária de potássio: aldosterona alta promove retenção de sódio e perda renal de potássio, com renina suprimida. Em jovens com esse conjunto de sinais, adenoma unilateral é a causa clássica a ser suspeitada; a conduta inclui triagem com relação aldosterona/renina, teste confirmatório e, se confirmado e lateralizado, adrenalectomia que pode curar ou melhorar muito a PA.

Resposta: Alternativa E